北京治疗最好白癜风专科医院 http://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html生命科学与人体健康教材中的切入点医学健康常识的渗透内容章节项目必修1第2章第4节(糖类和脂质)旁栏思考问题糖尿病病人的饮食控制与生活的联系过多摄入脂肪、胆固醇类物质可能产生的疾病(脂肪肝、动脉粥样硬化)课后拓展题葡萄糖静脉注射必修1第2章第5节(无机物)思考与讨论缺铁性贫血旁栏思考缺碘可能造成的疾病与生活的联系急性肠胃炎的处理方法课后拓展题医用生理盐水的含义和作用必修1第3章第1节(细胞膜)与生活的联系细胞膜的成分与癌细胞恶性增殖和转移的关系必修1第3章第2节(细胞器)相关信息硅肺产生与溶酶体的关系(可以拓展到肺结核与溶酶体的关系)相关信息新的制药工艺(利用生物膜小球运输药物)与社会的联系透析的原理、肾功能障碍的治疗(生物膜)必修1第5章第3节(细胞呼吸)资料分析包扎伤口；破伤风的产生原因和处理办法必修1第6章第2节(细胞分化)与社会的联系、资料搜集和分析干细胞研究进展、体外保存和培养各种干细胞必修2第2章第1节课后拓展题21三体综合征产生的原因和检查方法必修2第4章第2节旁栏思考题白化病、囊性纤维病病因图解必修2第5章第1节学科交叉镰刀型细胞贫血症病因的发现旁栏思考涂抹防晒霜和医务人员穿防护衣的原因课后拓展题癌症放疗和化疗的原理和副作用必修2第5章第3节正文、科学·技术·社会人类遗传病、基因治疗必修2第7章第1节课后练习题抗生素耐药性的产生原因必修3第1章第2节正文内环境稳态的重要性必修3第2章第2节正文激素调节(胰岛素和胰高血糖素调节血糖平衡与糖尿病的关系)科学·技术·社会评价应用激素类药物的利与弊必修3第2章第3节课后拓展题肾上腺素的作用科学·技术·社会拒绝毒品，慎用心理药物必修3第2章第4节正文免疫调节科学·技术·社会艾滋病——威胁人类的免疫缺陷病生命科学与社会热点新冠病毒新型冠状病毒（-nCoV），年1月12日被世界卫生组织命名。冠状病毒是一个大型病毒家族，已知可引起感冒以及中东呼吸综合征（MERS）和严重急性呼吸综合征（SARS）等较严重疾病。新型冠状病毒是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株。新研究发现，新冠病毒结合宿主细胞受体靶点ACE2（血管紧张素转化酶2）的亲和力要远高于SARS病毒的亲和能力（10-20倍），也从一定程度上论证了之前的报道，新型冠状病毒的传染性远比SARS病毒强。同时研究者发现，SARS受体结合区域（RBD）的单克隆抗体对于新型冠状病毒不具有交叉反应，因此SARS受体结合区域的单克隆抗体可能对新型冠状病毒病无效。新型冠状病毒与SARS病毒都是依赖病毒表面的S糖蛋白与细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）的结合，侵染细胞，导致疾病的产生。研究者发现，新冠病毒和SARS病毒之间结构最大的不同位于“向下”结构中的RBD结构域（绿色结构区域）之中。SARS的S蛋白中“向下”结构中RBD紧贴NTD结构域。虽然存在结构上的不同，但整体上来说，新型冠状病毒与SARS-CoV在结构上还是高度相似的。病毒核酸检测病毒核酸检测，其实就是对病毒的遗传物质RNA进行检测。而针对病毒RNA进行检测的技术，还可以分两种：一种是实时荧光RT-PCR，一种是病原宏基因组测序（mNGS）。它们都是用于诊断新冠病毒感染的方法。但核酸检测因为速度快（4~6小时）而应用更多，而基因测序比较慢（24~72小时），所以用的比较少。一般对于高度疑似新冠病毒感染、但核酸检测是阴性的病人，会利用基因测序技术进一步确认。图为《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》试行第六版，新型冠状病毒肺炎确诊的病原学依据。实时荧光RT-PCR检测是如何让病毒“显形”的？首先要采集样本。由于新冠病毒是通过呼吸道感染人体，所以样本要从呼吸道采集。目前常规的样本类型大致有2类：一类是用咽拭子、鼻拭子在人的上呼吸道（咽部或鼻腔）擦拭采集；另一类是收集下呼吸道痰液、支气管灌洗液、肺泡灌洗液等。采集到的样本将被严格封存，送到实验室。那里是检测员让病毒“现形”的战场。生命科学与诺贝尔奖上帝的剪刀“CRISPR/Cas9”CRISPR/Cas9（ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats）是最近几年兴起用于靶向基因特定DNA修饰的重要工具。CRISPR是细菌和古细菌为应对病毒和质粒不断攻击而演化来的获得性免疫防御机制。细菌在CRISPR和Cas9的帮助下，可以经由小RNA分子的引导，靶标和沉默入侵者遗传信息的关键部分。在该系统，crRNA（CRISPR-derivedRNA）与tracrRNA（trans-activatingRNA）结合形成的复合物能特异性识别靶基因序列，并引导Cas9核酸内切酶在靶定位点剪切双链DNA，随后，细胞的非同源末端连接修复机制（NHEJ）重新连接断裂处的基因组DNA，并引入插入或缺失突变。我们也可以提供一个外源双链供体DNA片段（Donor）通过同源重组（HR）整合进断裂处的基因组。从而达到对基因组DNA进行修饰的目的。目前，CRISPR-Cas9系统的高效基因组编辑功能已被应用于多种模式生物，包括人、小鼠、大鼠、斑马鱼、秀丽隐杆线虫、植物及细菌。在已知的由单碱基突变造成的疾病中，大约有一半与G·C碱基对突变为A·T碱基对有关。戴维·刘及其研究团队所发明的碱基编辑器能够恢复这类突变，从而可能治疗该类疾病，这就是该研究成果的重要意义所在。此外，这种碱基编辑器对细菌细胞和人类细胞的DNA都能生效，相比以前只应用于细菌细胞的方法适用范围更广。它引入预期突变的效率约为50%，相比其他基因组编辑方法效率更高，而且几乎不会产生副作用。英国伦敦大学学院的研究人员海伦·奥尼尔评价称：该项技术对疾病的研究以及修复突变造成的变化能够起到非常重要的作用。而以张峰为核心的科研团队在《科学》杂志上发表了他们的重大研究成果，他们首次成功将CRISPR/Cas9技术应用于RNA编辑,这项技术使得CRISPR系统能够以RNA为靶向目标，而不再限于编辑DNA。关于如何使用该技术编辑RNA，有一个比较形象而且比较通俗易懂的类比：“从众多的基因中寻找出病变基因就像在一本厚厚的书寻找一个错别字。在word文档中可以在搜索框中输入想要找的句子。然后在光标所指的地方就是需要做出修改的地方。在大脑中，Cas9类似那个搜索功能。在这个前提下，把含有特定位置信息的RNA输入到搜索框，而Cas9就会带着RNA信息进入基因组并找到相应的位置，此后Cas9就会在相应的地方把基因组剪开，而RNA此时可以拼接上去。”编辑RNA和编辑DNA所产生的结果有一个重大的差别：DNA编辑会使细胞的基因组发生永久性的变化，但是张峰使用的基于C2c2的RNA编辑技术可能允许科学家让细胞基因组根据需要进行上下调节的临时变化。张峰实验室的研究生奥玛尔·阿布达耶说：“C2c2对我们的影响巨大，很有可能改变我们对RNA在疾病和细胞功能中所起作用的认知。”张峰也表示这种编辑RNA的新能力为治疗许多疾病提供了更多潜在的机会。尽管基因编辑技术可能带来各种治疗疾病的新可能，但是它所涉及的伦理问题却不容忽视。基因编辑所引发的问题主要有两种类型：基础研究引发的伦理问题、技术应用引发的伦理问题。目前，基因编辑技术的发展远未成熟，但对于其所可能引发的问题的争论已经开始。尽管目前还不能确知基因编辑技术是否会带来一场“技术革命”，但已经可以明显看到它在生物技术发展、科学发展、人类健康、伦理等方面的重要性和随之而来的挑战。年诺贝尔生理学或医学奖年的诺贝尔奖授予了三位科学家，他们在与血源性肝炎的斗争中做出了决定性的贡献。血源性肝炎是导致全球人们肝硬化和肝癌的主要全球性健康问题。HarveyJ.Alter，MichaelHoughton和CharlesM.Rice做出了开创性发现，他们鉴定出一种新型病毒，即丙型肝炎病毒（hepatitsC)。在开展工作之前，人们发现甲型和乙型肝炎病毒，但大多数血源性肝炎病例仍无法解释。丙型肝炎病毒的发现揭示了这种未知的慢性肝炎病例的病因，并使血液检测和新药成为可能，从而挽救了数百万人的生命。年诺贝尔生理学或医学奖来自美英的三位科学家WilliamG.KaelinJr,SirPeterJ.Ratcliffe和GreggL.Semenza获奖，获奖理由是“发现了细胞如何感知和适应氧气的可用性”。动物需要氧气才能将食物转化为有用的能量。数个世纪前，氧气最基本的重要性已被认识到，但长期以来人们一直不清楚细胞如何适应氧气水平的变化。WilliamG.Kaelin、SirPeterJ.Ratcliffe和GreggL.Semenza发现了细胞如何感知并适应氧气变化的含量。他们发现了调控基因活性的分子机器，从而响应于不同水平的氧气。他们为我们了解氧水平如何影响细胞代谢和生理功能奠定了基础。他们的发现也为抗击贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。缺氧诱导因子（HIF）步入舞台除了对低氧气水平（缺氧）进行颈动脉体调控的快速适应外，还有其他一些基本的生理适应。对缺氧的关键生理反应是促红细胞生成素（EPO）激素水平的升高，这会导致红细胞产量的增加（促红细胞生成）。激素调控红细胞生成的重要性在20世纪初就已为人们所知，但是这种过程本身如何由O2控制仍然是个谜。GreggSemenza研究了EPO基因，以及其如何受变化的氧气含量所调控。通过使用基因修饰小鼠，位于EPO基因旁边的特定DNA片段被发现参与介导对缺氧的反应。SirPeterRatcliffe也研究了EPO基因的O2依赖性调节；并且两个研究小组都发现，不仅在通常产生EPO的肾细胞中，几乎所有组织中都存在氧感知机制。这些重要发现表明，该机制在许多不同的细胞类型中通用并且发挥功能。Semenza想要鉴定介导这种反应的细胞成分。在培养的肝细胞中，他发现了一种蛋白质复合物，该复合物以一种氧依赖性的方式与已鉴定的DNA片段结合。他称这个复合物为缺氧诱导因子（HIF）。他付出了大量的努力去纯化HIF复合物；在年，Semenza发表了他的一些关键发现，包括鉴定编码HIF的基因。HIF被发现由两种不同的DNA结合蛋白组成，即所谓的转录因子，现在称为HIF-1α和ARNT。现在，研究人员终于可以开始解决这个难题，让他们能够去了解这里面还包含别的什么组成，以及这个分子机器如何工作。VHL：意料之外的“舞伴”当氧气水平很高时，细胞中几乎不含HIF-1α。但是，当氧气水平低时，HIF-1α的量会增加，因此它可以结合并调节EPO基因以及其他具有HIF结合DNA片段的基因。几个研究小组表明，通常会迅速降解的HIF-1α在缺氧条件下可不被降解。在正常的氧气水平下，一种被称为蛋白酶体的细胞机器会降解HIF-1α；AaronCiechanover、AvramHershko和IrwinRose因发现蛋白酶体被授予年的诺贝尔化学奖。在这种情况下，将一种小肽（泛素）连接到HIF-1α蛋白上。泛素是将蛋白质运送到蛋白酶体进行降解的标签。泛素如何以氧依赖性方式结合HIF-1α仍然是一个核心问题。这个问题的答案来自一个意想不到的方向。大约在Semenza和Ratcliffe探索EPO基因的调控的同时，癌症研究人员WilliamKaelin,Jr.正在研究一种遗传综合征，即希佩尔-林道综合征（VHL病）。这种遗传疾病会导致遗传性VHL基因突变的家庭罹患某些癌症的风险急剧增加。Kaelin发现，VHL基因编码一种可预防癌症发生的蛋白质。Kaelin还发现缺乏功能性VHL基因的癌细胞会异常高水平表达低氧调节基因。但是VHL基因重新引入癌细胞后，恢复了正常水平。这是一个重要的线索，表明VHL以某种方式参与了对缺氧反应的控制。来自几个研究小组的其他线索表明，VHL是一个复合物的组分，这个复合物利用泛素标记蛋白质，而被标记的蛋白将会被蛋白酶体降解。然后，Ratcliffe和他的研究小组做出了一个关键发现：证明VHL可以与HIF-1α发生物理相互作用，并且是正常氧水平下HIF-1α降解所必需的。这一发现最终将VHL与HIF-1α联系到一起。氧气改变平衡许多拼图已经被放到了正确的位置，但是对O2含量如何调节VHL和HIF-1α之间相互作用的认知仍然缺乏。后续的研究瞄准了HIF-1α蛋白的特定部分，这个部分对于VHL依赖的降解很重要，并且Kaelin和Ratcliffe都怀疑O2感知的关键位于该蛋白结构域中的某个位置。年，在两篇同时发表的文章里，他们发现，在正常的氧气水平下，羟基会被加到HIF-1α的两个特定位置（图1）。这种蛋白质修饰称为脯氨酰羟基化，使VHL能够识别并结合到HIF-1α，从而解释了正常的氧气水平如何通过对氧敏感的酶（即脯氨酰羟化酶）来控制HIF-1α的快速降解。Ratcliffe等人的进一步研究鉴定了负责这一过程的脯氨酰羟化酶。研究还表明，HIF-1α的基因激活功能受氧依赖性羟基化作用所调节。今年的诺奖得主至此阐明了氧气感应机制，并展示了其工作原理。图1.当氧水平低时（缺氧），HIF-1α受到降解保护，并在核中聚集，它会与ARNT联合，并绑定到缺氧调节基因（1）中的特定DNA片段（HRE）。在正常氧水平下，HIF-1α则由蛋白酶体（2）快速降解。通过羟基团（OH）结合到HIF-1α（3），氧调节了这一降解过程。然后，VHL蛋白能够识别并与HIF-1α形成一个复合体，致使它以依赖氧的方式降解（4）。-年以来的诺贝尔生理学或医学奖年，阿尔维德·卡尔森（ArvidCarlsson）（瑞典），保罗·格林加德（PaulGreengard）（美国），EricR.Kandel（美国），关于神经系统信号传导方面的研究——神经调节中电信号与化学信号的转化。年，勒兰德·哈特韦尔（LelandH.Hartwell）（美国），蒂莫希·亨特（R.TimothyHunt）（英国），保罗·诺斯（PaulM.Nurse）（英国），发现细胞周期中的关键调节因子——经常与细胞周期的调控以信息题的方式考查——CDK调节因子。年，悉尼·布伦纳（SydneyBrenner）（英国），罗伯特·霍维茨（H.RobertHorvitz）（美国），约翰·苏尔斯顿（JohnE.Sulston）（英国），发现器官发育和细胞程序性细胞死亡（细胞程序化凋亡）的遗传调控机理——写入教材。年，保罗·劳特伯（PaulLauterbur）（美国），曼斯菲尔德（PeterMansfield）（英国），关于核磁共振成像的研究——医学临床应用。年，理查德·阿克塞尔(美国)和琳达·巴克(美国)，关于嗅觉的研究——反射弧中感受器。年，巴里·马歇尔(BarryJ.Marshall）（澳大利亚)，罗宾·沃伦(J.RobinWarren）（澳大利亚)，发现了幽门螺旋杆菌以及该细菌对消化性溃疡病的致病机理——该菌属于原核细胞，常以此为背景考查原核细胞的特征。年,安德鲁·法尔(AndrewFire)(美国)和克雷格·梅洛(CraigMello)(美国)，发现了RNA(核糖核酸)干扰机制——常在基因表达中考查，影响基因表达的翻译过程不影响转录。年,马里奥·卡佩奇(MarioR.Capecchi)和奥利弗·史密西斯(OliverSmithies)（美国）、马丁·埃文斯(SirMartinJ.Evans)（英国）。在涉及胚胎干细胞和哺乳动物DNA重组方面的一系列突破性发现，通过使用胚胎干细胞在老鼠身上实现了基因变化——细胞分化及选修教材的考查。年，哈拉尔德·楚尔·豪森(HaraldzurHausen)（德国），发现人乳突淋瘤病毒引发子宫颈癌；弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西(Fran?oiseBarré-Sinoussi)和吕克·蒙塔尼(LucMontagnier)（法国），发现人类免疫缺陷病毒——与遗传信息传递、病毒的组成及生活方式、免疫综合考查。年，伊丽莎白·布莱克本(ElizabethH.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(CarolW.Greider)、杰克·绍斯塔克(JackW.Szostak)（美国），发现端粒和端粒酶保护染色体的机理——多以选择题考查端粒的化学组成、数量、作用——细胞分裂计数器或细胞衰老计时器；端粒酶的化学组成，属于逆转录酶，作用合成端粒。年，罗伯特·爱德华兹(RobertG.Edwards)（英国）因为在试管婴儿方面的研究获得年诺贝尔生理学或医学奖——选修内容，已写入教材。生命科学高中与大学教材衔接基因表达的变异—表现度和外显率有些基因的表达很一致，有些基因的表型效应有各种变化。这种变化有时由于环境因子的变动，或其他基因的影响，有时则找不到原因。个体间基因表达的变化程度称为表现度。在黑腹果蝇中有二十多个基因与眼睛色泽有关，这些基因的表现度很一致，虽然随着年龄的增加，眼睛的色泽可能稍微加深。另一方面，黑腹果蝇中有一个基因细眼影响复眼的大小和性状，也可使眼睛保持相对大，几乎跟野生型没有差别。人类中成骨不全是显性遗传病，杂合体患者可以同时有多发性骨折，蓝色巩膜和耳聋等症状，也可只其中一种或两种临床表现，所以基因的表现度很不一致。基因表达的另一种变异方式是不同的外显率。由于修饰基因的存在，或者由于外界因素的影响，使有关基因的预期性状没有表达出来，这时候我们就可以说这个基因的外显率降低。外显率的定义是某一基因型个体显示预期表型的比率。如某个显性基因的效应总是表达出来，外显率就是%。但是有些基因的外显率要低些。黑腹果蝇中，隐性的间断翅脉基因i的外显率不全，只有90%。那就是说，90%的ii基因型个体有间断翅脉，其余10%是野生型。这些正常果蝇也有同样的遗传组成ii，因为他们的子代也有90%是间断翅脉的。雄性不育雄性不育系主要在杂种优势利用（植物）上作母本，可以省去去雄工作,便于杂交制种,为生产上大规模利用杂种一代优势创造条件。核、质互作型不育系的种子繁殖，须靠一个花粉正常而又能保持不育系不育特性的雄性不育保持系授粉。杂交制种则须有一个花粉可育，并能使杂种恢复育性的育性恢复系。这样，不育系、保持系和恢复系（分别简称A、B和R系）三系配套,就成为利用不育系以大量配制杂交种子的重要前提。（1）不育机制：若胞质内存在不育基因S,而在相应的细胞核内又具有1对纯合隐性不育基因rfrf，则这种具有S(rfrf)基因型的植株就表现为雄性不育。但若核内为纯合或杂合的显性恢复基因即RfRf或Rfrf所代替,胞质S基因的作用便受到抑制而使植株表现为可育。如果胞质内存在着可育基因N，则不论核基因是否可育,其植株全都表现可育。可见对这类不育性起主导作用的是胞质基因。胞质基因S可能来自突变,也可通过核置换将栽培品种的核通过多次回交法导入远缘的属、种、亚种以及地理远缘品种的胞质中，利用核质间不协调而产生雄性不育性。如水稻野败型、高粱迈罗型、玉米T型和C型、小麦提莫菲维型和拟斯卑尔脱型等雄性不育系都属于这一类。（2）利用：质、核互作雄性不育系的优点是易于三系配套。基因型为N的一般栽培品种都可成为保持系，而基因型为S或N的栽培品种或杂交选系可成为恢复系。年中国在海南岛崖县发现野败型水稻不育株，经选用栽培稻品种连续回交数代，育成了野败型不育系，上述轮回亲本便分别成为相应的保持系。此后又经测交筛选，发现IR24等引入品种对野败型不育系具有很强的恢复力。此外，还用杂交导入恢复基因等方法选育出一批优良恢复系。
质、核互作不育系在生产利用上比较简便，只要设置两个隔离区,即不育系繁殖区和制种隔离区,就可以生产大量杂交种。现已广泛应用于水稻、高粱、玉米、甜菜、洋葱、蜡烛稗等作物，收到了很大经济效益。但也发现某些不育胞质会带来一些不利影响。例如,玉米T型不育胞质是小斑病菌T小种专化侵染的对象,美国一度因此受到较大的经济损失；T型不育胞质使小麦杂交当代种子皱瘪和发芽率降低等。但随着育种研究的进展，这些缺点正在得到克服。质、核互作不育系作为杂种优势利用的有效手段正在日益发挥着重要的作用。C3植物与C4植物C3类植物，如稻和麦，二氧化碳经气孔进入叶片后，直接进入叶肉进行卡尔文循环。而C3植物的维管束鞘细胞很小，不含或含很少叶绿体，卡尔文循环不在这里发生.C4植物在解剖上有一种特殊结构（花环式结构），即在维管束周围有两种不同类型的细胞：靠近维管束的内层细胞称为鞘细胞，围绕着鞘细胞的外层细胞是叶肉细胞。两种不同类型的细胞各具不同的叶绿体。围绕着维管束鞘细胞周围的排列整齐致密的叶肉细胞中的叶绿体，具有发达的基粒构造，而维管束鞘细胞的叶绿体中却只有很少的基粒，而有很多大的卵形淀粉粒。该类型的优点是，二氧化碳固定效率比C3高很多,有利于植物在干旱环境生长。C3植物行光合作用所得的淀粉会贮存在叶肉细胞中，因为这是卡尔文循环的场所，而维管束鞘细胞则不含叶绿体。而C4植物的淀粉将会贮存于维管束鞘细胞内，因为C4植物的卡尔文循环是在此发生的。C4植物固定二氧化碳的效率比C3高很多，干旱条件下，绿色植物气孔关闭，这时，C4能够利用叶肉内细胞间隙中含量很低的二氧化碳进行光合作用而C3植物则不能，简而言之就是C4比C3植物更适合生活在干旱热带地区。光呼吸光呼吸是所有行光合作用的细胞（该处“细胞”包括原核生物和真核生物，但并非所有这些细胞都能运行完整的光呼吸）在光照和高氧低二氧化碳情况下发生的一个生化过程。它是光合作用一个损耗能量的副反应。过程中氧气被消耗，并且会生成二氧化碳。光呼吸约抵消30%的光合作用。因此降低光呼吸被认为是提高光合作用效能的途径之一。但是人们后来发现，光呼吸有着很重要的细胞保护作用。
在光呼吸过程中，参与光合作用的一对组合：反应物1,5-二磷酸核酮糖（简称为RuBP）和催化剂1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（简称为Rubisco）发生了与其在光合作用中不同的反应。RuBP在Rubisco的作用下增加两个氧原子，再经过一系列反应，最终生成3-磷酸甘油酸。后者再经过部分光合作用过程，可再次重新生成为RuBP。
换言之，Rubisco对RuBP有两种作用，既可将之导入生成能量获得碳素的光合作用，也能使之进入消耗能量释放碳素的光呼吸。由此可见，光呼吸和光合作用关系密切，它们之间的关系可以作一形象的理解：糖工厂内（行光合作用细胞，特别是植物）的葡萄糖生产线（光合作用）因一部机器（1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶）构造不完善，一部分原材料（1,5-二磷酸核酮糖）不断被错误加工，产出次品（2-磷酸乙醇酸），虽然有一补救措施，可将次品重加工并再次投入生产线，但是整个过程却是非常费时费力的。这个错误加工和补救的过程就是光呼吸。
发生光呼吸的细胞需要三个细胞器的协同作用才能将光呼吸起始阶段产生的“次品”“修复”，耗时耗能。这也是早期光呼吸被人们称作“卡尔文循环中的漏逸”，“Rubisco的构造缺陷”的原因。有人提出，在农业上抑制光呼吸能促进植物生长。科学家在基因工程方面做出多种尝试，试求降低植物的光呼吸，促进植物成长，为世界粮食问题提供一种解决方案。但是后来科学家发现，光呼吸可消除多余的NADPH和ATP，减少细胞受损的可能，有其正面意义。又因为光呼吸与大气中氧气/二氧化碳比例联系非常紧密，科学家甚至认为可以通过控制陆地植物的数量，以控制地球大气氧气和二氧化碳的成分比。
致各位读者：因为
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