第四十三章胰腺疾病

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1.急性胰腺炎：病因和发病机制，病理，临床表现，辅助诊断，诊断与鉴别诊断，主要并发症，非手术治疗，手术治疗适应症及手术方式（包括内外科大纲要求）。

2.胰腺癌与壶腹周围癌：临床表现，诊断，治疗。

第一节解剖生理概要

胰腺是位于腹膜后的一个狭长的器官，从右到左横跨1～2腰椎的前方，（胰腺长10～20cm，宽3～5cm，厚1.5～2.5cm，重75～g。）（9版删减）分为胰头、颈、体、尾4部分，各部无明显界限，临床上常将体尾部作为一个解剖单位。除胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。因此胰腺病变的表现往往比较深而隐蔽。胰头较为膨大，被C形十二指肠环包绕，（9版新增：其上后部有胆总管穿过，）其下部经肠系膜上静脉后方向左突出至肠系膜上动脉右侧，称钩突。肠系膜上静脉前方的部分胰腺称为胰颈。胰颈和胰尾之间为胰体，占胰的大部分，其后紧贴腰椎体，当上腹部钝挫伤时受挤压的机会最大。胰尾是胰左端的狭细部分，行向左上方抵达脾门，重要解剖标志是其后方也有腹膜包绕。

主胰管（Wirsung管），直径约2～3mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导管。约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，其内有Oddi括约肌；一部分虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数人两者分别开口于十二指肠（图46-1）。这种共同开口或共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。在胰头部胰管上方有副胰管（Santorini管），通常与（主）胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠副乳头。

胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来自于脾动脉的分支胰背动脉和胰大动脉。通过胰横动脉构成胰腺内动脉网（图46-2）。

胰的静脉多与同名动脉伴行，最后汇入门静脉。

胰腺的淋巴引流起自腺泡周围的毛细淋巴管，在小叶间汇成稍大的淋巴管，沿伴行血管达胰表面，（注入胰上、下淋巴结与脾淋巴结，然后注入腹腔淋巴结。）（9版改为：注入胰十二指肠前方、后方、胰腺上缘淋巴结与脾门淋巴结。）胰的多个淋巴结群与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主动脉等处淋巴结相连通。胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经支配胰腺的疼痛，副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。

胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的等渗液体，每日分泌约～ml，pH为7.4～8.4。其主要成分为由腺泡细胞分泌的各种消化酶以及由（中心腺泡细胞和）（9版删减）导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胰淀粉酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶等。

生理状态下，腺泡细胞合成的酶是以酶原形式存储在细胞内的酶原颗粒中，有些酶如胰蛋白酶原和糜蛋白酶原释放到胰管及十二指肠腔内可被十二指肠黏膜合成、分泌的肠激酶激活，激活的胰蛋白酶在蛋白消化中起到重要作用。

胰液分泌受迷走神经和体液的双重控制，以体液调节为主。胰腺的内分泌来源于胰岛。胰岛是大小不等、形状不定的细胞团，散布于腺泡之间。（胰腺约有万个胰岛，）（9版改为：胰腺约有到个胰岛）主要分于胰体尾。胰岛有多种细胞，以β（B）细胞为主，分泌胰岛素；其次是α（A）细胞分泌胰高糖素，以及δ（D）细胞分泌生长抑素；还有少数PP细胞分泌胰多肽、G细胞分泌促胃液素（胃泌素）和D1细胞分泌血管活性肠肽（VIP）等。

第二节胰腺炎

一、急性胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是一种常见的急腹症。按病理改变过程分类可分为水肿性和出血坏死性急性胰腺炎，前者约占80%～90%。按临床病情分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者约占10%～20%。前者病情轻，有自限性，预后好，死亡率1%；而后者则病情险恶，常常涉及全身多个脏器，死亡率高达10%～30%。

急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。

1.胆道疾病胆道结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，动物实验显示胆盐可直接导致腺泡细胞钙离子增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压诱发急性胰腺炎。

造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。

2.过量饮酒是常见病因之一。

乙醇能直接损伤胰腺，还可以刺激胰液分泌，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化”，乙醇触发炎症传导通路中核因子NF-κB，使得TNF-α、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之乙醇可降低胰腺血流灌注等综合因素，结果发生急性胰腺炎。

3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流。十二指肠内压力增高的原因有：（穿透性十二指肠溃疡、）（9版删减）十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素。

4.代谢性疾病高脂血症性胰腺炎（高脂蛋白血症Ⅰ、Ⅳ或Ⅴ型）和高钙血症（甲状旁腺功能亢进）。

5.医源性因素内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致2%～10%病人发生胰腺炎。（9版新增：胰管空肠吻合口狭窄也可能导致残余胰腺炎。）

（9版新增：肿瘤胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（IPMN）、胰腺癌等可以导致胰管梗阻从而发生急性胰腺炎。）

6.某些药物（磺胺类药物、）（９版删减）5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿剂如呋塞米、噻嗪化物；雌激素、甲硝唑、（红霉素、）（９版删减）丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。

7.创伤上腹部钝器伤、贯通伤、手术操作创伤等。

8.胰腺血液循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生急性胰腺炎。

9.其他如饮食、感染以及与妊娠有关的代谢、内分泌和自体免疫性疾病等也可能是胰腺炎的发病因素。

急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐述。大多数研究认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。由此，胰腺细胞释放炎性因子，诸如肿瘤坏死因子TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6和抗炎介质如IL-10、IL-1受体阻断剂，可引起炎症的级联反应。炎症的级联反应在约80%～90%病人是自限性的，但严重时可导致胰腺局部出血和坏死，甚至出现全身炎症反应综合征导致多脏器功能衰竭。

基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。

1.急性水肿性胰腺炎病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。

2.急性出血坏死性胰腺炎病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染可形成胰腺或胰周脓肿。

由于病变程度不同，病人的临床表现也有很大差异。

1.腹痛是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。

2.腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便、排气停止。腹内压增高可导致腹腔间隔室综合征（abdominal

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