在过去的十年中，严重急性胰腺炎及其并发症的风险，严重程度的衡量和管理已迅速发展。有证据表明，针对胰腺并发症的初始目标定向治疗，营养支持和警惕其并发症是最佳实践。患者可以发展出胰腺液聚集，包括急性胰腺液聚集，胰腺假性囊肿，急性坏死聚集和胰腺坏死。最近，一些随机对照试验和队列研究强调了采用渐进方法管理这些疾病的优势，首先是引流感染，然后是侵入性较小的技术。手术不再是早期干预，可能不再需要。替代治疗，介入放射学和内窥镜检查方法似乎更安全，至少具有良好的生存结果。最新开发的基于证据的质量指标可用于评估和改善绩效。针对疾病机理的药物开发和临床测试对于进一步的发展是必要的。

介绍

尽管尚缺乏有效的药物治疗方法，但在了解危险因素和急性胰腺炎患者具体治疗步骤方面已取得了进展。现在，我们越来越认识到单独吸烟以及与酒精滥用联合使用会增加成人胰腺炎的风险，胰腺炎期间血清甘油三酸酯的浓度以及儿童遗传风险的作用；该信息需要传达给患者，以减轻急性胰腺炎复发的风险。亚特兰大关于急性胰腺炎严重程度分类的更新描述了急性胰腺炎的三种严重程度：轻度，中度和重度。已经开发了动态的严重性动态测量方法，这些方法可用于在疾病过程中做出临床决策。几项随机对照试验（RCT）评估了使用抗生素，腹膜灌洗和药物治疗并发症并限制急性胰腺炎的严重程度，提供了高质量的数据来为临床治疗提供依据。最近，队列研究和RCT提供了适度的证据来支持逐步采用侵入性技术来应对严重急性胰腺炎的局部并发症，包括胰腺积液和胰腺坏死。这些进展为将来的改进提供了平台，包括开发与胰腺炎发作原因，严重程度及其动态活动相一致的治疗方法。提供高质量的数据以告知临床治疗。

流行病学

急性胰腺炎是美国住院患者最常见的适应症之一，每年每10万人中有13-45例发病。历史上，美国，欧洲和日本报道了基于人口分布的流行病学，最近其他国家也有报道。胆结石和酒精滥用是胰腺炎发病机制中的关键致病因素，其发生率随胆结石疾病和酒精滥用的发生率而变化。

男女平等比例患急性胰腺炎；然而，男性滥用酒精更常见与急性胰腺炎相关，而女性胆囊结石更常见与急性胰腺炎相关。值得注意的是，当确定酒精摄入量与酒精摄入量之间的函数关系时，男女酒精相关性胰腺炎的差异就会消失。除胆结石外，由于内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的并发症或自身免疫原因，女性更有可能患急性胰腺炎，并且更有可能患特发性急性胰腺炎。最近的文献表明，糖尿病与胰腺炎发生风险的小幅增加有关。

在儿童中，急性胰腺炎的诊断要比在成人中少见，大多数儿科病例是由潜在的遗传影响引起的，这些遗传影响涉及关键消化酶（例如遗传性胰腺炎）的突变和囊性纤维化突变家族的基因。最近的数据表明，吸烟或滥用吸烟和酗酒与胰腺炎的发生有关。这些研究表明，吸烟本身是急性胰腺炎的危险因素，并增加了酒精引起的胰腺炎的风险。重要的是，适度饮酒不太可能引起胰腺炎，如果不吸烟，可能会提供保护。使用胰腺炎实验模型的最新研究表明，适量饮酒的保护作用可以通过饮酒和吸烟对胰腺腺泡细胞内质网未折叠蛋白反应的不同作用来解释。最近的进一步研究表明饮食与胰腺炎的发生之间存在关联。例如，饱和脂肪和胆固醇的摄入增加与胆石性胰腺炎的发生呈正相关，而纤维摄入的增加与各种形式的胰腺炎呈负相关。摄取维生素D与胆结石性胰腺炎负相关，喝咖啡可预防非胆结石性胰腺炎。

胰腺炎中种族差异的例子也存在。例如，尽管人们对造成这种差异的因素（遗传或环境因素）知之甚少，但在黑人中，胰腺炎的风险是白人的两倍至三倍。

尽管有一些药物与引起急性胰腺炎有关，如以下部分所述，但一项基于人群的回顾性队列研究包括来医院的名患者显示，他汀类药物的患者急性胰腺炎的发生率显著降低（发生率比率0.，95％置信区间0.至0.）。这种有益作用的机制尚未确定。

胰腺炎病因趋势

胆结石从胆囊中移出并引起胰管的短暂阻塞和胰腺暴露于胆汁成分仍然是急性胰腺炎的最常见原因。急性胰腺炎的第二个最常见原因是滥用酒精。长时间摄入大量酒精（超过五年，每天至少要喝四至五杯酒）会引起胰腺炎。有趣的是，最近的研究表明，每天少于40克的适度饮酒与胰腺炎的保护作用有关。

吸烟与饮酒很常见，最近的研究支持吸烟本身以及饮酒与吸烟相结合的重要作用。这些研究表明，除了大量饮酒外，吸烟还是胰腺炎（急性，反复发作和慢性）的独立危险因素。对146名参与者的前瞻性分析发现，在吸烟者中，每天喝酒超过四种的人群中胰腺炎最高（危险比2.06，95％置信区间1.28至3.30）。对胰腺炎的机理以及饮酒和吸烟的作用的了解有所增加，并且在最近的评论中也有介绍。

高甘油三酯血症在急性胰腺炎中的重要作用已得到越来越多的认识。高甘油三酸酯血症性胰腺炎是急性胰腺炎的第三个主要原因对病例控制，回顾性病例系列的系统评价包括年患者在内的研究估计，患有严重高甘油三酯血症（甘油三酸酯浓度大于mg/dL）的人中有15-20％会发展为急性胰腺炎。一项包括名患者的回顾性队列研究发现，甘油三酯升高的患者的临床病程比甘油三酯升高的患者更为严重，持续性多器官功能衰竭的发生率更高。最近的研究表明，在发作期间测得的血清甘油三酯轻度（甘油三酯浓度为-mg/dL）和中度（-mg/dL）升高的胰腺炎严重程度增加，这是令人感兴趣的研究。这些研究表明，与甘油三酯循环浓度升高相关的胰腺炎的代谢作用会加剧胰腺炎的严重程度。

尽管据报道多种药物与胰腺炎的发展有关，但与药物有关的胰腺炎较少见，可能占病例的不到5％。与急性胰腺炎的发展密切相关的药物包括硫唑嘌呤，6-巯基嘌呤，二羟肌苷，丙戊酸，血管紧张素转化酶抑制剂和美沙拉敏。25尽管人们对用于治疗糖尿病的胰高血糖素样肽1模拟物（肠降血糖素模拟物）引起胰腺炎的作用引起了极大的兴趣，但更彻底的研究表明，这些病例的发病率增加可能是由于潜在的糖尿病所致。使急性胰腺炎的风险增加两到三倍，而不是这些药物的治疗。包括例患者的项试验进行的荟萃分析发现，胰高血糖素样肽1激动剂对胰腺炎的发生率与比较组无差异（优势比0.93，95％置信区间0.65至1.34）。

如前所述，儿童急性，复发和慢性胰腺炎的大多数病例都与几种基因的突变有关。普遍的共识是，只有少数成年患者患有遗传改变引起的胰腺炎。然而，最近的报道表明，claudin-2的基因突变可以增强饮酒对胰腺炎易感性的作用。

有时，胰腺炎的病因不易区分。人们不应该忽视恶性肿瘤的可能性，这种恶性肿瘤偶尔会以急性胰腺炎的形式出现，尤其是在50岁以上的患者中。此外，胰腺囊肿的粘液性物质，例如导管内胰腺粘液性肿瘤，会阻塞胰腺液流动，从而导致胰腺炎。如果原因不明，尤其是反复发作的病例，则应通过包括内镜超声检查和基因异常检查在内的影像学程序对胰腺进行更详细的检查。

确定胰腺炎发作的原因对于为患者提供咨询以预防急性胰腺炎的复发以及发展为慢性胰腺炎的可能性至关重要。最近已经发表了有关预防方法的有效性的综述，包括胆囊切除术治疗胆源性胰腺炎，酒精诱导的胰腺炎患者的饮酒咨询以及高甘油三酯血症的控制。同样，为了预防复发，必须停用可能在急性胰腺炎中起重要作用的药物。当其他原因不明显时，揭示引起急性胰腺炎复发的原因的遗传因素可以使患者了解原因，更重要的是，可以为避免环境因素（酒精滥用，吸烟，药物，高甘油三酯血症）的重要讨论奠定基础）可能会引发复发性发作的风险。

严重度评估

诊断急性胰腺炎需要该疾病三个特征中的两个。这些是与急性胰腺炎一致的腹痛，血清淀粉酶或脂肪酶的浓度至少是正常范围上限的三倍，并且腹部影像学检查与诊断相符。已经开发了分级系统，用于预测急性胰腺炎发作的严重程度，对发作的严重程度进行分类以及对发作期间的活动进行动态测量。

已经开发了多种验证的方法，以根据疾病早期的观察来预测急性胰腺炎的严重程度。这些方法使用了生理反应（心肺功能和肾功能），反映胰腺外器官损伤（肝酶）的实验室研究，以及有无对比的胰腺成像。一些研究使用了单实验室研究，包括C反应蛋白，血液尿素氮或降钙素。在这些方法中，评分系统是最可靠的。Ranson评分是在三十多年前开发的，为该领域提供了重要的推动力，此后至少开发了八个评分系统。这些预测方法中的一种或多种可用于计划在病程中管理患者所需的初始治疗和干预措施。

急性胰腺炎发作也可以通过严重程度分类来描述。主要的分类方法是亚特兰大分类系统，该系统于2年首次开发，并于年得到国际共识的修订。亚特兰大分类系统描述了三种严重胰腺炎，轻度，中度和重度。轻度急性胰腺炎发作没有器官衰竭，也没有局部或全身性并发症。中度重度急性胰腺炎的发作具有可在48小时内解决的器官衰竭（短暂性器官衰竭），局部或全身性并发症而没有持续的器官衰竭，或两者兼有。严重的急性胰腺炎发作具有持续的器官衰竭（48小时），可能是单器官衰竭或多器官衰竭。

预测和分类方法的局限性在于，它们无法提供疾病活动波动的动态疾病所需的疾病活动的实时测量。尽管预测模型有助于普通患者的初始治疗，但一些患者可能最初表现出相对较轻的疾病迹象，但会迅速过渡为重度和危及生命的疾病。实时测量系统可用于管理领域的快速变化，并监视对临床实践和临床试验中干预措施的响应，是该领域的必要工具。

一组国际专家最近解决了对急性胰腺炎持续监测系统的需求，他们使用改进的Delphi程序开发了急性胰腺炎活动评分系统（PASS）。PASS使用常规获得的临床措施来动态评估整个病程中整个严重程度的疾病活动。该测量系统是在胰腺炎发作期间连续计算的五个加权临床重要参数（器官衰竭，全身性炎症反应，疼痛，止痛药和对固体饮食的不耐受性）的累加函数。

最近，医院接受治疗的患者中对PASS进行了测试以验证其有效性。这项前瞻性研究招募了例患者，发现除了从初始评分（CL3.5，95％置信区间2.0到6.3）预测胰腺炎发作的严重程度外，动态评分还与局部并发症（例如假性囊肿和坏死（比值比3.1，1.7至5.7）和出院后住院和再次入院的时间（比值比5.1，2.4至10.7）。这些有希望的结果应引起人们对开发用于改善急性胰腺炎预后的药物的临床管理和干预试验动态实时评分系统的持续兴趣。

急性胰腺炎发作的过程可以通过预测模型，严重程度分类和动态活动来定义。这些测量中的每一个在疾病过程中都具有价值。预测和动态活动测量用于在疾病的初始阶段分配治疗和干预的水平，动态活动测量用于在发作过程中调整治疗和干预的水平。严重性分类系统提供了发作的总体说明，可用于为临床治疗和研究目的提供发作的合并特征。

早期复苏

重症急性胰腺炎患者出现血容量不足，并可能继发于全身性炎症反应而发生低血压。可能需要几升的液体复苏以保持器官功能。在严重的急性胰腺炎中，少尿，心输出量减少和低血压很常见，需要加强监测。

各种液体制剂可用于复苏。两项试验表明，乳酸林格氏液可降低急性胰腺炎患者的全身炎症反应。尽管一项包括41例患者并进行羟乙基淀粉研究的随机试验表明接受羟乙基淀粉的患者腹腔内压力较低，并且需要机械通气（15％对48％），但在例患者的随机试验中羟乙基淀粉增加了面对严重脓毒症的患者，与乳酸林格氏症相比，肾衰竭的发生率（相对危险度1.35，95％置信区间1.01至1.80）和死亡率（相对危险度1.17，1.01至1.36）。尽管输液的类型似乎并不影响死亡率，但国际胰腺病学协会和美国胰腺协会的共识指南建议在复苏的初始阶段使用乳酸林格氏液。

液体复苏应首先以无创监测的心率，平均动脉压和足够的尿量进行评估。一项包含例患者的大型试验表明，以侵入性监测为目标的重症胰腺炎患者的中心静脉压为8-12mmHg，混合静脉血氧饱和度至少为70％，需要的通气天数更少，医院中，器官衰竭的发生率也更低，死亡率较低（24％对18％；P0.05）。美国胃肠病学协会推荐针对液体管理的目标导向疗法。体液需求量可能很大，静脉输液量应足以使灌注的临床和生化指标正常化，包括心率，平均动脉压，中心静脉压，尿量，血尿素氮浓度和血细胞比容。最初应使用目标导向的5-10mL/kg/h的静脉输液治疗，直到达到复苏目标为止（表1）。

影像学

超声检查可能显示出胰腺和胰周水肿或积液的迹象，但由于肠管上覆，通常在可视化胰腺方面效果较差。超声检查可以确定是否存在胆结石，并在胆管扩张的情况下初步评估胆总管结石的可能性。如果诊断不确定，则需要进行计算机断层扫描（CT）扫描以进行初步评估，以便在怀疑患有严重急性胰腺炎，初始治疗失败或临床恶化的情况下确认严重程度（表1）。CT还可以用于评估胰腺炎的并发症，包括坏死，感染，假性囊肿和出血。磁共振成像（MRI）和磁共振胆胰胰管造影有助于确定胰腺和胆道的解剖结构，并确定包括胆总管结石在内的胰腺炎的病因，但在这种情况的初期和早期评估中作用较小。

预防感染

在严重急性胰腺炎期间预防性抗生素感染的预防已被广泛研究。对包括名患者在内的6个RCT进行的荟萃分析，没有证据支持使用预防性抗生素。抗生素的使用与较少的感染坏死（相对危险度0.77，95％置信区间0.54至1.12），死亡率（相对危险度0.8、0.44至1.39），非胰腺感染（相对危险度0.71、0.32至1.58）无关，或需要手术干预（相对风险0.78，0.55至1.11）。但是，这与住院时间显著减少有关（P=0.04）。对6项针对例患者的研究的第二项荟萃分析证实了这一点，对胰腺坏死的感染（相对危险度0.，0.至0.）或死亡率（相对危险度0.，0.至0.）均无显著影响。然而，一项包括7个随机试验的名参与者的荟萃分析报告，接受亚胺培南预防性治疗的患者胰腺坏死时胰腺感染减少（相对风险0.34、0.13至0.84）。研究表明，记录胰腺感染后，碳青霉烯家族（包括亚胺培南和美洛培南）对头孢菌素或氟喹诺酮类药物的功效。总体而言，不建议使用抗生素预防措施来预防重症急性胰腺炎患者的感染。

一些证据支持选择性口腔去污以防止感染的概念。一项多中心随机试验招募了例重症急性胰腺炎患者。选择性去污组的死亡率和革兰氏阴性感染发生率显著降低（35％v22％死亡率，P=0.05；33％v8％感染，P=0.），这包括用含粘菌素的口服糊剂治疗，两性霉素和诺氟沙星。需要进一步的研究以确认这些结果。

预防感染并发症的另一种潜在方法是使用益生菌减少胃肠道细菌过度生长，恢复胃肠道屏障和免疫调节。PROPATRIA（胰腺炎试验中的益生菌）是一项多中心RCT，其中包括名严重急性胰腺炎患者，他们在症状出现后72小时内接受了益生菌或安慰剂治疗。组之间感染并发症的发生率相同，但与安慰剂相比，益生菌组的死亡风险高2.53倍（95％置信区间1.22至5.25）倍。作者怀疑益生菌的使用会导致肠道缺血，因此死亡率更高。重症急性胰腺炎不建议使用益生菌。

营养支持

已发现肠内营养支持可改善重症急性胰腺炎患者的预后并减少并发症，这项荟萃分析已证实这一结果，包括5项RCT与例患者的感染并发症风险降低（相对风险0.47，置信度95％区间0.28至0.77），胰腺感染（相对风险0.48、0.26至0.91）和死亡率（相对风险0.32、0.11至0.98）。一项荟萃分析（包括名参与者的八项试验）发现，就并发症和死亡率而言，肠内喂养优于肠胃外营养（相对风险为0.50，95％置信区间为0.28至0.91）。对包括名患者在内的20项RCT进行的荟萃分析发现，没有特定类型的肠内营养能够改善结局。荷兰胰腺炎研究组对例患者进行了一项随机试验（PYTHON试验），以评估24小时内的早期肠内喂养。肠内喂养似乎并未降低感染或死亡的速度（相对风险1.07，0.79至1.44）。包括31名患者的RCT发现，可以通过鼻胃或鼻空肠途径安全地进行肠内喂养。肠内营养可支持肠粘膜屏障并减少细菌易位，从而降低感染的胰腺周坏死和其他严重急性胰腺炎预后的风险。可以根据患者的体重和疾病的严重程度来计算每日的热量需求，目的是改善血清营养参数，包括前白蛋白和白蛋白。

治疗药物

奥曲肽是一种抑制胰腺外分泌分泌的肽，并且已知胰蛋白酶原和其他酶可引发和传播胰腺炎，因此奥曲肽已被认为可改善严重急性胰腺炎的病程。迄今为止，已有13项试验报告了不同的结果。通常，尽管证据不足，但存在一些共识，即奥曲肽或类似的生长抑素可以降低器官衰竭的发生率，但不能降低感染的坏死或死亡率。

最近和正在进行的一些试验都提倡抗氧化剂和维生素C对重症监护病房的患者有益。一项双盲试验将43例重症急性胰腺炎患者随机分配接受静脉抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸，硒和维生素C或安慰剂治疗。抗氧化剂组和安慰剂组之间器官功能障碍的主要终点没有差异（32％vs19％；P=0.33），并且抗氧化剂组中器官功能障碍的趋势有所增加。鉴于这些发现，作者告诫不要考虑对重症急性胰腺炎患者进行抗氧化剂治疗。

在一项小型临床试验中，将28名重症急性胰腺炎患者在诊断后72小时内随机分配接受己酮可可碱（每天3次，每次mg）或安慰剂。己酮可可碱是一种磷酸二酯酶抑制剂，可降低肿瘤坏死因子和白三烯，减轻炎症。它还可以改善红细胞的变形能力，降低血液粘度，并减少血小板聚集和血栓的形成。己酮可可碱医院的住院天数较少（P0.05）。尽管不显著，但治疗组均未出现新的坏死或器官衰竭，而安慰剂组中有2例患者进行性坏死，其中3例表现为器官衰竭。

在例预计患有严重急性胰腺炎的患者的多中心RCT中，比较了一种有效的血小板活化因子拮抗剂lexipafant和安慰剂的疗效。研究者发现治疗组的器官衰竭评分略有下降（P=0.），但是来昔帕坦对全身性炎症反应，新器官衰竭或死亡率的指标没有影响。

在有希望的临床前数据的基础上，进行了一项多中心研究，以研究中度至重度急性胰腺炎患者使用蛋白酶抑制剂甲磺酸加贝酯。名患者被随机分配接受安慰剂或研究药物（每天4mg，共7天）。两组在死亡率或并发症方面均未见差异。

迄今为止，还没有发现能够持续调节严重急性胰腺炎预后的药物。对例患者的78项RCT进行了系统评价，调查了药物干预措施，包括抗氧化剂，抑肽酶，阿托品，降钙素，西咪替丁，乙二胺四乙酸，加贝塞特，胰高血糖素，非甾体类抗炎药，奥曲肽，活化蛋白C，生长抑素，生长抑素加奥美拉唑，生长抑素，胸腺素和对短期死亡率无影响，奥曲肽（比率比率0.74、0.60至0.89；n=，五项研究），生长抑素和奥美拉唑的不良事件较少。比率为0.36，0.19至0.70；n=，一项研究）和生长抑素加乌司他丁（比率0.30，0.15至0.60；n=，一项研究）。总体而言，作者将这些研究评为质量很低，并且发现在治疗方面没有始终如一的临床益处。

早期干预

腹膜灌洗已用于重症急性胰腺炎和腹膜内积液患者，其理论是从腹膜腔中清除毒素和各种代谢物，从而最大程度地减少全身吸收，并减少对全身炎症反应和器官衰竭的影响。尽管对照试验未能显示出死亡率的降低，但个别研究的一些证据表明，心肺并发症的发生率更低。然而，对包括例患者在内的10项随机对照试验的系统评价发现，腹腔灌洗并未导致死亡风险（相对风险0.82，95％置信区间0.32至1.79）或并发症（相对风险1.33）的显著差异。从0.99到2.12）。

早期内镜括约肌切开术和结石摘除术可能会帮助患有严重急性胆源性胰腺炎的患者。四项随机研究评估了紧急括约肌切开术和结石摘除术的实用性。总体而言，这些研究似乎显示出对患有严重疾病且对复苏疗法无反应的患者有益。荷兰急性胰腺炎研究组对例患者进行了一项前瞻性多中心研究，发现接受内镜逆行ERCP的胆汁淤积患者的并发症更少（25％vs54％，P=0.02；比值比0.35,95％置信区间0.13到0.99）。重度急性胰腺炎合并胆道梗阻或胆管炎的患者，应在早期复苏后进行括约肌切开术。美国胃肠病学协会建议在患有急性胆源性胰腺炎且无胆管炎的患者中避免紧急ERCP（24小时）。国际胰腺病学协会和美国胰腺协会推荐对患有急性胆管炎的急性胰腺炎患者进行紧急ERCP治疗（表1）。

对于在两到三天内消退的轻度胆源性胰腺炎患者，应在同一次住院期间进行胆囊切除术，因为在随后的几个月中复发性胰腺炎的发生率可能高达60-80％。另一方面，患有严重胆汁性胰腺炎的患者应在胰腺炎和随后的局部并发症解决后进行胆囊切除术。到此时，腹部炎症已经消退，可以在不增加风险的情况下进行手术。胆管结石通常不需要手术干预，因为内窥镜检查方法非常有效，但是可以使用腹腔镜或开放式胆总管探查术。

胰腺炎的局部并发症

年，对亚特兰大的胰腺炎分类进行了修订，并且由胰腺炎引起的本地聚集具有明确的命名法（表2）。每种类型的馆藏都有其特定的自然历史，因此也具有治疗方法。

急性胰腺液聚集

急性胰腺液聚集是与胰腺炎相关的胰腺附近的均质液体聚集，没有胰腺坏死的迹象。该术语适用于胰腺炎发作后的前四个星期内的采集。这与假性囊肿不同，因为没有囊壁包裹液体。急性胰腺液聚集很少被感染，并且大多数情况下无需干预即可解决。

假性囊肿

假性囊肿是带有炎性壁的囊状液体聚集。这些通常发生在严重急性胰腺炎发作的四个多星期之后。许多假性囊肿可自发消退。假性囊肿的大小不再决定是否进行干预，尽管有证据表明，大于5厘米的囊肿较难解决。只要假性囊肿是无症状的，观察和后续影像学检查以及对比增强的CT或MRI足以确认最终的分辨率。当假性囊肿有症状时，患者可能会感到疼痛，胃或十二指肠阻塞程度不同，体重减轻或胆道阻塞。很少发生急性并发症，包括破裂导致胰腺腹水，出血或囊肿感染，

有症状的假性囊肿患者需要干预以引流。假性囊肿可以经皮，外科手术或内窥镜引流。内窥镜技术已在很大程度上取代了手术和经皮方法，因为它们既具有疗效又具有较低的发病率。有利于内窥镜技术的发展始于一项大型研究，该研究包括了来自国家住院患者样本的名患者，比较了经皮引流和手术引流，这表明经皮引流还不够。该研究发现住院时间（15v21天；P0.）和住院死亡率（5.9％v2.8％；P0.），有利于手术引流。就成功引流而言，外科引流可能比其他技术略有优势。但是，一项随机试验包括40例接受内镜或手术技术治疗的胰腺假性囊肿患者，住院时间缩短了（手术组为2v6天；P0.），费用减少了（美元（英镑；欧元）v52美元；（P=0.），以及接受内镜引流的患者生活质量更好（P=0.）。在成功的治疗，并发症或需要其他手术方面未见差异。因此，现在优选使用经壁（胃或十二指肠）或经乳头状引流和支架置入术的内窥镜技术。

胰腺坏死

胰腺坏死分为两种情况-急性坏死聚集和壁坏死。急性坏死性聚集物出现在坏死性胰腺炎的环境中，并且包含涉及胰腺，周围的胰腺周围组织或两者的液体和坏死。这些聚集与壁坏死不同，壁坏死被坏死的炎症壁所包围（图1）。通常，从展示开始就将隔离墙的收藏标记为四个星期或更长时间，因为壁形成需要一定的时间。

在过去的十年中，胰腺坏死的管理发生了重大变化，从通过开放性坏死切除术进行的积极的外科清创术转变为“逐步治疗”方法。首先是经皮引流，然后根据需要进行微创治疗。病例系列表明，无菌性坏死可能无需干预即可解决。例内镜技术已率先出现症状性或感染性胰腺坏死，对14项研究和例患者进行的系统评价发现，单次治疗内镜坏死术的成功率为81％。

处理坏死和感染材料的微创方法包括经皮引流，视频辅助腹膜后清创术，腹腔镜手术清创术，经胃内窥镜引流术以及这些方式的任意组合。与开放手术相比，这些技术可提供功效，并减少并发症和死亡率。经皮引流应该是严重的全身性疾病和器官衰竭患者的第一个早期干预措施，并且通常可以使患者稳定，直到可以安全地进行更明确的干预为止。然而，值得注意的是，一项包括10篇回顾性报告和一项针对例患者的RCT的系统评价发现，对于56％的坏死性胰腺炎患者，经皮引流足以作为确定的治疗方法。在这些情况下，一些死皮被排水管排空，其余的被吸收。

年，荷兰胰腺炎研究小组报告了PANTER（胰腺炎，坏死切除术与sTEp入路）试验。该随机对照试验包括88例受感染的胰腺坏死患者，采用逐步进路治疗，包括经皮引流，必要时进行视频辅助腹膜后清创术，或开放性坏死性外科手术清创术。两组之间的死亡率相似（19％vs16％；P=0.70），但是升压组的并发症明显减少，例如切开疝和新发糖尿病，以及新发多器官功能衰竭（12）。％v40％；P=0.）。经皮引流是升压组35％患者的最终治疗方法。

出版该出版物后，同一小组报道了PENGUIN（胰腺内镜下经胃胃镜与原发性坏死性胰腺癌切除术）。例行内窥镜坏死切除术的患者术后炎症状态较低（发生复合临床终点的发生率为20％对80％；风险差异为0.60，95％置信区间为0.16至0.80），从而减少了器官衰竭（0％对50％；风险差异为0.50、0.12到0.76）和更少的胰瘘（10％v70％;风险差异为0.60、0.17至0.81）。最近，该小组报告了一项后续研究（TENSION试验：在感染胰腺坏死的患者中进行腔内镜下加高与微创手术加高）。该试验包括例患者，这些患者被随机分为内镜组，包括内镜超声引导下腔内引流术，必要时进行内窥镜坏死切除术，或外科手术组，包括经皮导管引流术和视频辅助腹膜后清创术。两组之间在并发症或死亡方面没有差异。然而，胰瘘的发生率（5％v38％；危险比0.15，95％置信区间0.04至0.62）和住院时间（53v69天；P=0.01）在内镜组较低。

出血

面对严重的急性胰腺炎，出血和血管紧急情况很少见，但危及生命。出血通常是由于脾脏或胃十二指肠动脉或胰脏附近其他血管的糜烂所致，并且怀疑具有血容量不足和血细胞比容下降的临床症状。CT血管造影将确定诊断结果，并可能识别出表明所涉血管的损伤程度。由于这种情况的发生率低且出现紧急情况，因此无法针对这种情况进行大型数据库分析和随机试验，并且大多数出版物为病例报告或小系列出版物。一篇评论从文献中整理了例病例，发现在75％的病例中，采用栓塞术或支架置入术的血管造影可以止血。与血管造影术相比，首次接受手术的患者死亡率更高。重症急性胰腺炎患者应进行血管造影以控制出血（图2）；如果不成功，则需要结扎血管的紧急手术。

未来研究的问题

1.哪种补液策略可在不损害肺和腹部器官功能的情况下纠正胰腺炎引起的血容量不足？

2.在重症急性胰腺炎中，哪些药物可以减轻炎症，坏死和器官衰竭的状况？

3.急性胰腺炎的长期营养和代谢后果是什么，应如何应对？

4.肠道微生物组如何影响重症急性胰腺炎的病程，胰腺炎期间有哪些措施可以支持正常的微生物组功能？

图1左：对比增强的计算机断层扫描，显示大面积的壁状坏死伴成熟的壁，气液水平以及固体坏死物质中的气体暗示感染。右：在胃和壁坏死之间放置了一个相对的腔内支架，尾巴引流管穿过支架的中心。病人还放置了经皮引流管。

----BMJ.Dec2;:l.doi:10.6/bmj.l.