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年05月20日下午,贵州省高血压诊疗中心(省中心)主任、医院高血压科主任余振球教授,在“黔东南州乡镇(社区)高血压防治中心授牌仪式暨高血压规范诊疗培训班”结束后,医院心内科进行教学查房,指导高血压规范诊疗。
一、简单的患者,复杂的理论患者42岁女性,因“发现血压升高、头痛3天”入院。管床医生汇报病史如下:
(一)病例资料1、病史现病史:患者3天前无明显诱因出现头痛,头痛以全颅头痛,尚可忍受,无肢体麻木、头晕,无恶心、呕吐,无耳鸣、视物旋转、呛咳、大小便失禁、抽搐,无咳嗽、咳痰,无胸闷、胸痛、气促、心悸,无腹胀、腹痛等不适,遂自行测血压示/?mmHg,家中自行予硝苯地平缓释片10mgqd口服降血压,症状无改善,现为进一步诊疗遂至我院门诊就诊,测血压示/mmHg,门诊以“高血压”收住我科,病来患者精神、饮食、睡眠欠佳,大小便正常,近期体重无明显增减。
既往史:否认“糖尿病、肾病”病史,否认“肝炎、结核”病史,否认食物药物过敏史,健康扫码为绿色,否认疫区接触及外来人员接触史。
个人史、家族史:否认吸烟饮酒史,平素口味一般,有高血压家族史。
2、入院查体体温36.5C脉搏76次/分呼吸20次/分血压/mmHg,胸廓对称无畸形,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音,心界不大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无水肿。
3、辅助检查血常规示:WBC7.89×/L,HGBg/L,PLT×/L。
尿常规:Pro-,BLD-,WBC-。
血生化:ALT14U/L,AST20U/L,肌酐93mmol/L,血糖6.87mmol/l,尿酸umol/L,血钾3.09mmol/L,总胆固醇4.89mmol/L,甘油三酯1.96mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.19mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.16mmol/L。
CK-MB小于2.5ng/mL,CTnI小于0.5ng/ml。
甲功:FT33.96pg/ml,FT.92pg/ml,TSH2.24uIU/ml。
RAAS(卧位):肾素活性3.16ng/ml/hr,醛固酮.33pg/ml,醛固酮/肾素活性比值(ARR)4.47Ratio。
心电图:窦性心律,非特异性ST抬高,非特异性性ST-T改变。如下:
胸片:未见明显异常。
颈部血管超声:双侧颈动脉内膜毛糙,稍增厚。双侧椎动脉超声未见明显异常。
心脏超声:LVD44mm,LAD36.5mm,IVSD10.2mm,LVPWD5.5mm,EF74%。左房增大;主动脉硬化;左室顺应性减低,左室收缩功能测值正常。
上腹部CT:右肾囊肿并钙化。
头颅CT:头颅平扫未见明显异常。
4、初步诊断1)高血压3级很高危组
2)神经性头痛
5、目前治疗硝苯地平缓释片20mg,每天一次口服
硝普钠静脉输液
(二)教授查房余振球一边认真听取病例汇报,一边仔细核对病例资料。管床医生汇报病史简单,高血压病程短(3天),而辅助检查心脏超声提示左房36.5mm,左房增大。余振球斩钉截铁的说“该患者高血压病史肯定不止3天...”。
余振球如既往一样,以上学、工作、结婚、怀孕生子、30岁、40岁等为时间节点,逐个询问血压情况。经核实得知,患者30岁前未测血压,31岁孕第二胎,孕前孕期未测血压,临产时血压高(具体不详)。之前感冒、发热,当时无头昏、头痛、胸闷、心悸等不适。产后未检测血压。3天前头痛,测血压/?mmHg。目前有活动耐力下降,无胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难,无肢体活动障碍,夜尿1-2次。
余振球指出,患者高血压病史不是很明确,但经过仔细询问病史,仍可发现一些蛛丝马迹。患者明确有孕晚期临产时血压高病史,结合心脏超声左房增大,已有显著的高血压心脏损害表现,可以推测患者高血压病程至少是11年。
患者提供高血压病史3天,我们推测至少11年,意味着患者这11年未治疗高血压,这就要想到靶器官损害:
①患者有活动耐力下降,要想到高血压所致、心功能不好所致、冠心病所致。
②左房增大,提示心脏损害。
②eGFR67.7ml/min,CKD2期,考虑肾损害。
余振球问:患者这11年为什么不治疗高血压?
学员回答:没有重视。
余振球纠正说:不对,这不叫不重视。患者知道患高血压不治疗叫不重视,该患者根本就不知道自己患高血压。是我们医务人员没有和患者讲清楚,才出现这种情况。
患者接过话头:对对对,生完孩子也没医生跟我说要监测血压,前两天是偶然测血压才知道血压高。
大家都知道,目前高血压存在“三高三低”现象,即发病率高、致残率高、死亡率高,知晓率低、治疗率低、达标率低。高血压慢病规范管理,血压控制达标至关重要,我们要想尽一切办法,对高血压做到早发现,早诊断,早治疗。要加强高血压知识及健康教育宣传,努力提高高血压知晓率、治疗率、控制率,才能有效阻止或延缓高血压把器官损害及心血管疾病的发生。
余振球问:患者降压方案是什么?
管床医生答:静滴硝普钠、硝苯地平缓释片20mg每天一次,现在血压-/90-mmHg。
余振球指出,降压药物使用不规范。硝苯地平缓释片一天一次不能使药效全天覆盖,会造成血压波动大,要改成一天两次。患者血压很高,可以静脉使用硝普钠/硝酸甘油降压,但不能骤然停用,需要逐渐减量,并衔接好口服药物。
患者肾功能减退,硝普钠连续用药已4天,要警惕氰化物中毒。建议尽快衔接口服降压药,停用硝普钠。
该患者目前血压-/90-mmHg(硝普钠4ug/min/kg维持),根据降压药六大法则中“10的法则”,即任何一个降压药物收缩压降20mmHg舒张压降10mmHg以内,患者至少还需要加用2种降压药。
降压药要一个一个加,便于观察降压效果。该患者完善肾动脉超声后,可加用肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。心率不慢,排禁忌可加用β受体阻滞剂。
余振球强调加ACEI/ARB前,除了查尿常规、肾功能、电解质外,要行肾动脉超声检查。但在某些情况下,缺少肾动脉超声检查,又想加用ACEI/ABR怎么办呢?
可在原方案基础上,ACEI/ARB单药加用,观察加药前后血压变化,推测肾动脉有无病变。若肾动脉狭窄,对ACEI/ARB药反应很敏感,降压效果会非常好,很可能会超过降压药物六个法则中10的法则。还有观察血肌酐,若血肌酐上升很明显,即使肾动脉彩超提示无狭窄,也要停用。需要强调的是,检查是为治疗服务的。
余振球问:为什么用ACEI/ARB药物能判断肾动脉狭窄?
在场学员一时答不上来。
余振球耐心先帮助大家一起复习RAAS系统,肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素,肾素作用于肝脏产生血管紧张素原,变成血管紧张素I,血管紧张素I在血管紧张素转换酶作用下变成血管紧张素II。血管紧张素II收缩血管、刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、兴奋交感神经系统。该系统肾素最关键,肾素增多,血管紧张素II、醛固酮随之升高。肾素分泌受肾脏入球小动脉压力和化学感受器影响。
肾动脉狭窄时,流经肾动脉血流减少,肾素分泌增多,RAAS系统激活,血管紧张素II增多,给予ACEI/ARB后,减少血管紧张素II生成/阻断血管紧张素II作用,发挥降压作用。所以对高血压降压幅度就会很大。
余振球接着给大家分析该患者高血压原因。患者高血压伴低钾、头痛,RAAS肾素活性偏高,不考虑原发性醛固酮增多症,反而重点怀疑高肾素性高血压,比如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、肾素细胞瘤等。
余振球问:主动脉缩窄,为什么能引起血压升高?
有学员答:外周阻力增高。
余振球给大家讲解主动脉缩窄致高血压机制:主要为主动脉缩窄至肾血流量减少,刺激肾素分泌,激活RAAS系统,使血管收缩增强、血容量增加、交感神经亢进,从而升高血压。而主动脉缩窄前的血管内压力大,缩窄后的血管内压力小,因此出现上肢血压高于下肢血压的现象。
余振球强调了四肢血压测量,若四肢血压对称,双上肢血压高于双下肢血压,就要高度考虑,需要进一步行血管造影等检查明确,指导治疗。即使不怀疑主动脉缩窄,也要完善四肢血压测量。
高血压患者十三项常规检查一定要认认真真检查,仔仔细细分析,才能明确病因、准确评估靶器官损害。
患者年轻女性,考虑肾动脉狭窄等疾病,要警惕免疫性疾病,需要进一步完善免疫指标检查。
二、高血压治疗,不只是按时服药那么简单47岁男性患者,因“发现血压升高7年,反应迟钝3天”入院,管床医生汇报病史如下:
(一)病例资料1、病史现病史:7年前患者患者体检时发现血压升高,最高血压达/?mmHg,无头晕、头痛、偏瘫、抽搐、意识障碍等不适。长期口服“硝苯地平控释片“控制血压,血压控制情况不详。3天前患者无明显诱因出现反应退钝症状,稍感乏力,伴有右眼视物不清,无头晕、头痛、视物旋转、意识障碍、大小便失禁,无畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸阳、气促、腹痛、腹泻、呕血、黑便等不适。未治疗症状无改善,今为治疗就诊我院门诊,门诊以“高血压、反应迟钝原因"收治我科。病来精神、饮食、睡眠差,大小便正常,近期体重增减不详。
既往史:有“肾结石、肾囊肿”病史,否认“糖尿病、心脏病"病史,否认“肝炎、结核”病史,否认食物药物过敏史,否认疫区接触史,健康扫码为绿色。
个人史、家族史无特殊。
2、入院查体体温36.6C呼吸20次/分脉搏69次/分血压P/mmHg,一般情况欠佳,急性面容。神清,查体合作。双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率69次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿,四肢肌力正常,肌张力适中。
3、辅助检查血常规:WBC7.29×/L,HGBg/L,PLT×/L。
尿常规:Pro+2,BLD-,WBC+-。
血生化:ALT12U/L,AST14U/L,肌酐mmol/L,血糖5.09mmol/l,血钾3.62mmol/L,同型半胱氨酸14.4Ummol/L。总胆固醇3.99mmol/L,甘油三酯0.87mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.14mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.42mmol/L。
eGFR15.42
心电图:窦性心律69次/分,左室肥大伴复极异常。如下:
胸片:左胸6-7肋陈旧性骨折,心肺膈未见明显异常。
颈部血管超声:双侧颈动脉内膜毛糙,稍增厚。椎动脉超声未见明显异常。
心脏超声:LVD55mm,LAD39.5mm,IVSD12.7mm,LVPWD7mm,EF43%。左房增大;室间隔增厚;少量心包积液,三尖瓣轻度反流;左室顺应性减低,左室舒张功能稍降低。
腹部超声:多囊肝,多囊肾声像。双肾沙粒样结石。胆胰脾超声未见异常。
头颅MRI:1.左侧基底节区陈旧性脑出血,右侧基底节区陈旧性脑梗死。2DWI序列脑内未见明显异常高信号。3头颅MRA未见明显异常。4双侧筛窦及右侧上颌窦炎。
4、初步诊断1)高血压3级很高危组
2)反应迟钝原因:颅内病变?
3)右眼视物不清:
(1)远端视网膜病变?
(2)颅内病变?
(3)其他
5、目前治疗硝苯地平控释片、特拉唑嗪口服降压
硝普钠静脉滴注降压
(二)教授查房余振球一如既往,带着大家核实病史。患者上学、参加工作、30岁、35岁均未测血压,40岁体检血压/?mmHg,之前无发热、咽痛,当时无头昏、头痛、心悸、胸闷等症状。夜尿0次。监测血压-/-mmHg,规律口服硝苯地平控释片30mg一天一次降压,服药后血压/90mmHg。近1年劳力性胸痛,活动能力下降,记忆力显著下降。近3天出出现右眼视物模糊,经检查考虑视网膜病变,夜尿0-1次。有吸烟史。
参加过余振球查房的都知道,余振球特别强调高血压症状的问诊,高血压病程早期的症状主要有助于病因鉴别,后期有助于判断靶器官损害和心血管疾病。
高血压症状包括:血压升高导致的身体不适;继发性高血压各原发疾病的症状;靶器官损害和心血管疾病的症状;心血管疾病危险因素簇的症状;合并其他疾病的症状等。
余振球做出初步判断:患者无典型继发性高血压相关临床表现,考虑原发性高血压可能性大。
余振球问:患者以前降压方案是什么?
管床医生答:硝苯地平控释片30mg一天一次。
余振球再问:降压药物的六个法则是什么?
大家面面相觑,不知如何回答。
余振球耐心给大家讲解,降压药六大法则:
1)降压幅度和治疗前血压密切相关。
2)任何一个降压药物收缩压降20mmHg,舒张压下降10mmHg以内(10的法则)。
3)两类不同性质的药物合用降压总效果是该两药物效果之和(1+1=2)。
4)同类降压药物剂量加倍效果只增加20%。
5)对靶器官的保护强调要足剂量。
6)两药联用比大剂量单药的对靶器官保护作用还要强。
该患者平素血压-/-mmHg,按最低血压/mmHg算,要降到目标范围,按照降压药10的法则至少需要2-3种降压药。
该患者高血压治疗,尽管都有按时服药,但长期血压控制不达标,主要原因是药物品种不够,未联合用药。
余振球接着问:现在用的什么药?
管床医生答:硝苯地平控释片、特拉唑嗪口服,硝普钠静滴。
余振球问:为什么用特拉唑嗪?
管床医生答:患者肾功能不好,肌酐umol/L。
患者长期高血压未有效控制,靶器官损害严重。
1)心脏:心脏超声EF43%,左房增大,室间隔增厚,考虑心脏损害。近1年劳力性胸痛,要考虑冠心病稳定型心绞痛。
2)脑:患者反应迟钝,头颅核磁提示左侧基底节区陈旧性脑出血,右侧基底节区陈旧性脑梗死,提示脑损害。
3)肾:夜尿增多,eGFR22.56ml/min,CKD4期,考虑高血压肾损害。
4)眼:右眼视物模糊,不排除高血压视网膜脱落。
该患者血压很高的情况下,肌酐显著升高,考虑存在肾动脉痉挛,肾血流减少,肾小球滤过率降低。随着血压的控制,痉挛解除,肾功能有部分恢复可能。所以现在的治疗对患者是至关重要的。需积极控制血压,特拉唑嗪不是首选。患者高血压心脏损害,且合并冠心病,强调β受体阻滞剂、ACEI/ARB使用,但患者目前肌酐超过umol/L,ACEI/ARB有禁忌。患者心率不慢,可以加用比索洛尔。
患者目前高血压靶器官心、脑、肾、眼等均有不同程度损害。特别是肾损害,若治疗不及时有效,即将面临透析。这将使患者面临巨大的经济负担,同时透析动静脉瘘的建立,心脏容量负荷加重,心功能进一步下降,并发症增多,将严重影响患者寿命及生活质量。
余振球非常着急,考虑到病情严重性,急忙联系将该患者转至省中心进一步诊疗,希望能控制病情发展。医院及专家的关怀,非常激动并留下了眼泪。
很多高血压患者认为,自己按时服药就是治疗高血压了,其实远远不够。高血压患者,除了服药,同时还要合理饮食、规律运动、控制体重,改变吸烟、饮酒等不良生活方式,还要定期监测血压、血糖、血脂、尿酸等指标,要知道自己血压水平,记录服药前后血压,血压不达标,要知道找专科医生调整降压方案。高血压慢病治疗,不是按时服药那么简单。医学上从来就没有简单的事情,随时随地都有惊吓等着你。
贵州省高血压诊疗中心第十一批短期进修学习班学员贵州医院心内科医生吴泽兰