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JournalClub量胰新语

JournalClub是每月一次上海市/复旦大学胰腺肿瘤研究所的学术交流活动。旨在推动胰研所科研发展,提高学术水平,鼓励学术交流。

本轮JournalClub由3位硕士选取炎症介质与胰腺癌最新研究进展作为研究方向并拟定汇报题目,查阅相关文献并完成文献阅读的汇报。

炎症介质与胰腺癌

最新研究进展

01

杨超硕士

由于胰腺的进行性炎症反应,慢性胰腺炎诱导胰腺实质和胰管的不可逆形态学改变。长期的炎症刺激可造成DNA损伤、细胞增殖、微血管生成。这是胰腺炎可能逐渐发展成胰腺癌的一种可能机制。有meta分析显示,慢性胰腺炎在2年内发展成胰腺癌的几率最高;反而在9年时,发展成胰腺癌的几率最小。有一种解释是在2年的时候改得胰腺癌的都得了,到第9年的时候应该死的都已经死了。急性胰腺炎也提高了患癌的风险,但总体仍小于1%。具体机制上,研究表面胰腺炎与胰腺癌并无共同的危险基因。

02

许金枝硕士

炎性介质在癌变中的起着突出作用。它们主要可分为两种不同类型,即促炎的炎性介质和抗炎的炎性介质。现简单回顾参与胰腺癌发生发展和转移相关的炎性介质及其功能。促炎的介质的都可以调节细胞生长,促进肿瘤的增殖及通过不同突进促进肿瘤的转移。但不同的介质又有着其独特的作用。IL-8主要作为胰腺癌中的血管生成因子起作用,在肿瘤早起发挥作用;IL-6可以激活STAT3途径,导致EMT;IL-6还可以促进树突状细胞(DC),巨噬细胞和MDSC的分化;在胰腺癌中,IL-1β激活NF-κB,上调COX-2并导致化疗耐药,也能募集促血管生成巨噬细胞。TNF-α可以增加PDGF在胰腺细胞中的表达,而PDGF可以刺激纤维大量生成;血清TNF-α水平升高会导致体重减轻,并且与胰腺癌患者的恶病质相关;IL-10则同时具有促炎和抑制炎症的作用;抑制炎症主要表现在IL-10具有免疫刺激性,可以抑制血管生成,抑制基质金属蛋白酶-2,和抑制自然杀伤(NK)细胞的活化。

03

张师容硕士

年IJC上发表文章显示:妥珠单抗(Tocilizumab)可以阻断IL-6的两种途径,sgpFc(可竞争细胞膜上gp与IL-6/IL-6R的结合)可特异阻断传导途径。妥珠单抗可使中位原发肿瘤重量降低2.4倍,sgpFc降低4.4倍。当小鼠原发瘤切除后,在辅助治疗中,妥珠单抗或sgpFc治疗使局部复发率分别从对照组的87.5%降至62.5%或50%。目前检查点封锁免疫疗法在胰腺癌患者中的功效有限,而IL-6在胰腺癌患者中高度升高,并且是预后因素。GUT上发表的文章说明,联合阻断IL-6和PD-L1的治疗治疗减少了胰腺癌皮下瘤、原位模型及KPC小鼠中的肿瘤进展。可延长KPC小鼠的存活时间。

因此,炎症与肿瘤密不可分。肿瘤组织存在炎症细胞、转录因子和细胞因子的激活。抗炎及抗肿瘤治疗可联合使用,有望成为未来治疗胰腺癌的新方向。

现场临床医师和研究生

就目前研究热点

展开热烈讨论

现场

导师点评

倪泉兴教授对3位年轻的硕士的文献汇报进行了经典而专业的点评,他用“读万卷书不如行万里路”鼓励年轻学子要多实践、多思考,在胰研所攻读期间全力以赴,以饱满的热情投入到胰腺肿瘤的科研工作,不断创新,积极进取,进而成为一名优秀的胰腺肿瘤科研工作者。

虞先濬教授最后总结道:在研究生期间应该具有求真务实的科研精神和旺盛的求知欲,因此这种形式的文献阅读交流会很有意义,本次Journalclub汇报中很多前沿进展具有一定的学术价值,凸显了胰腺癌研究热点,一些研究成果涵盖了胰腺癌尖端领域的方方面面,大大拓宽了学术视野和思路。鼓励更多的青年学生在胰腺肿瘤学术研究中崭露头角,为上海市胰腺肿瘤研究所的研究传承注入新鲜力量。

胰腺肝胆外科

门诊时间

1

胰腺神经内分泌肿瘤及少见肿瘤多学科

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胰腺肝胆肿瘤多学科

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