第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。四、辅助检查1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。?题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。2.呼吸功能检查：1、慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。2、肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。?题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3.RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）六、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。4、慢性呼衰。七、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、肺动脉高压一）、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。3、发病机制：肺动脉高压形成的3因素：（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧（2）机械解剖因素：肺血管重塑（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。二）、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因2、诊断：右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）25mmHg（这是显性肺动脉高压）,或运动mPAP30mmHg（这是隐性肺动脉高压）（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg）3、临床表现：（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；（2）体征：见肺心病。4、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药二、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现（必考点）：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴=+90度；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。（口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。4、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）重点：血气分析（三步法）：（1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值：35~45），如减低则是呼碱，升高则是呼酸。2.代谢：和HCO3—（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3—代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。（3）BE（剩余碱），正常范围：-3--+3.BE反应代谢性。向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）向正值方向发展：代碱例题：pH:7.（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：5mol/L（代谢性碱中毒）诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）：双克25mg，1-3次/日2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。三、临床表现1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）四、实验室和其他检查（检查的重要性顺序依次为1~5）1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加=12%，且其绝对值=ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸积在体内，则酸中毒（呼吸性）缺氧--机体会产生乳酸--代谢性酸中毒4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。5.肺功能检查。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反应好。4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(β2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药（1）支气管舒张药：短效的β2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的β2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后PaOmmHg；（4）PaCOmmHg支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度--间断吸入糖皮质激素。不能控制口服β2-受体中度--规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴β2-受体，必要时静滴。重度--静脉滴注糖皮质激素。持续吸入β2-受体有2型呼衰（两个指标不正常，有二氧化碳储留的病人）--机械辅助通气（呼吸机）。第四节：支气管扩张一、概念：支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性表现，只要题目中出现“反复咯血”，就只有一个病：支扩）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病人题目中会提示小时候得过这类疾病）；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张——轨道征（柱子像铁轨）；（2）支气管囊状扩张——卷发征（毛囊里有卷发）。2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。可以x线。有CT选他，没有选x线。3、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。第五节：肺炎一、概述1.解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（6类）：1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。2）非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)：致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；口诀：在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）其次为支原体、流感嗜血杆菌、衣原体（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等口诀：一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜，老伯的工作是搬砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎注意：1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.三代头孢：曲松，噻肟。4.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。有“臭”字—厌氧菌。5.头孢分代：第一代：头孢噻吩钠、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑啉、头孢拉啶、头孢硫脒、头孢克罗、头孢噻啶、头孢来星、头孢乙腈、头孢匹林、头孢替唑第二代：头孢呋辛钠头孢呋辛酯头孢孟多头孢呋辛钠头孢克洛头孢替安头孢美唑头孢西丁头孢丙烯头孢尼西第三代：头孢噻肟头孢哌酮头孢他啶头孢曲松头孢唑肟头孢甲肟头孢匹胺头孢替坦头孢克肟头孢泊肟酯头孢他美酯头孢地秦头孢噻腾头孢地尼头孢特仑头孢拉奈拉氧头孢头孢布烯头孢米诺头孢罗齐第四代：头孢吡肟头孢匹罗头孢唑南6.肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症7.阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌8.支原体肺炎检查-----凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。第六节：肺脓肿一、分类及发病机制1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病）。臭痰。2、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疔、痈原发灶。3、继发性肺脓肿（开始肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。二、临床表现1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入感染因素（齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等），急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。血源性肺脓肿多有原发病灶（疔、痈等）2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。3、辅助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*，N90%；X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。三、治疗1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程8~12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。血源性：头孢类。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如肺癌。注意：1.急性肺脓肿没有杵状指。维码送扫描下方二喽~????感谢您对杏海的







































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