急性胰腺炎(acutpancratitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、高三酰甘油血症、乙醇等，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。

1AP的诊断体系

1.1AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为AP。

①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；

②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少3倍正常上限值；

③增强CT/MR1或腹部超声呈AP影像学改变。

1.2AP的分级诊断：

①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统（APACHE)Ⅱ评分8分，AP严重程度床边指数（BISAP)评分3分，MCTSI评分4分。

②MSAP为符合AP诊断标准，急性期满足下列情况之一，Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分，可有一过性（48h)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。

③SAP为符合AP诊断标准，伴有持续性(48h)器官功能障碍（单器官或多器官），改良Marshall评分≥2分。

临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能，因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHEII评分外，其他有价值的判别指标如体质量指数（BMI)28kg/m2胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72h后CRPmg/L，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。

2AP的治疗

2.1基本处理

主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。

3.1.1动态观测与评估

观察内容包括血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血糖、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定等。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。

上述指标可根据患者具体病情做相应选择，根据APACHEII评分、Ranson评分、BISAP评分等指标判断AP的严重程度及预后。SAP病情危重时，应入ICU治疗。

2.1.2常规禁食

对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

2.1.3静脉补液：

积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、0.9%氯化钠溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与肢体的比例，并及时补充微量元素和维生素。必要时使用血管活性药物。

2.1.4止痛治疗：

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可肌肉注射盐酸哌替啶（杜冷丁）25~mg。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。

2.2抑制胰腺分泌

常用药物有：

①生长抑素及类似物，具有多种内分泌活性；抑制胃酸分泌；抑制胰腺的外分泌，使胰液量、消化酶分泌减少；抑制生长激素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放；降低门脉压和脾血流等。

在AP早期应用，能迅速控制病情、缓解临床症状、减少并发症、缩短住院时间、提高治愈率。奥曲肽0.1mg皮下注射，6~8h1次；或生长抑素首剂ug缓慢静脉注射后按每小时ug的剂量持续静脉滴注。

②H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。可选用法莫替丁20~40mg，或奥美拉唑40-80mg加入液体中静滴，或静脉注射，1?2次/d。

2.3蛋白酶抑制剂应用

蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯、抑肽酶）能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。

①乌司他丁(ulinastatin)：10万U加入补液mL内静滴，1~2h内滴完，1~3次/d。

②加贝酯（FOY，gabxat)：仅供静脉滴注。每次mg加入mL补液内，治疗开始头3d每8h1次，症状减轻后改为每日1次，疗程7~10d。

滴速为1mg/(kg?h)，不宜2.5mg/(kg?h)。需注意有对多种药物过敏者、孕妇及儿童禁用，给药中，一旦发生过敏现象应及时停药并对症治疗。

③抑肽酶（aprotinin)：每日用量10万~20万U，分2次溶入葡萄糖液静滴，疗程1周。

2.4抗生素的应用

对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。

抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+β-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7~14d，特殊情况下可延长应用时间。

要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。

2.5营养支持

MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养(PTN)，待患者胃肠动力能够耐受，及早（发病48h内）实施肠内管养（EN)。

肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4.J/mL的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。

EN能维持肠屏障功能，是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动，预防肠源性感染和MODS，改善疾病的严重程度和预后。

通过肠黏膜与营养素的接触，可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质，阻止肠黏膜的氧化损伤，避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位，维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性，从而限制由肠道介导的全身炎症反应。

EN显著降低了总的并发症的发生，费用及住院时间明显缩短。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。

进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。

可先釆用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。

2.6防治脏器功能衰竭

AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间（是否超过48h)，因此积极维护脏器功能贯穿于AP整个诊疗中。

主要措施包括：

①早期液体复苏。

②针对ARDS的治疗处理包括动态监测患者血气分析，面罩吸氧或机械通气，大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。

③针对急性肾损伤/肾衰竭的治疗主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。

持续性肾脏替代疗法（CRRT)的指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量≤0.5ml7(kg?h)；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。

④预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。

及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。

病情允许时，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

⑤其他脏器功能的支持出现肝功能异常时可予保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血可使用质子泵抑制剂。

2.7胆源性胰腺炎的内镜治疗

对于怀疑已经证实的胆源性AP患者，如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST)。

胆源性SAP发病的48~72h内为行内镜逆行胰胆管造影（ERCP)最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP

3.8并发症的处理

①局部并发症的处理：大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收，少数直径px且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。

胰周脓肿和(或）感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。有条件的单位应行内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。

②全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。

菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，要足量足疗程使用。SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。

文章采集于首都急危重症医学高峰论坛