肝硬化是临床常见的慢性肝病，其本质是门静脉高压导致内脏血流动力学紊乱，失代偿期以肝功能受损和门静脉高压为主要临床表现，常合并多系统受累。肝硬化属于多发病、常见病，全球因肝硬化死亡患者每年可达万例以上，其中上消化道出血是主要的死亡原因。脾脏切除断流或分流可有效率降低上消化道出血风险，但术后可能引起门脉压力再次升高而诱发腹水、曲张血管破裂出血，还会影响肝功能，有并发门静脉血栓（portalveinthrombosis，PVT）的风险，一旦发生可给患者预后带来严重影响，甚至危及患者生命。因此，熟悉掌握肝硬化脾切除后PVT形成的高危因素并制定正确的应对措施，是临床工作者急需解决的问题。本文医院肝硬化脾脏切除患者术后PVT的发生情况进行回顾性分析，探讨PVT的高危因素及应对方法，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择年4月至年5月本院收治的肝硬化门静脉高压患者62例，其中男性43例，女性19例。身体质量指数（BMI）16.54～31.36kg/m2，平均（21.64±3.01）kg/m2。所选患者均有脾功能亢进的表现，发生食道-胃底静脉曲张破裂出血次数≥1次，胃镜检查发现食道静脉曲张明显，白细胞降低（＜4×/L）和血小板减少（＜×/L），肝功能Child-Pugh评分为5～9分，A级～C级，并排除血液系统疾病、肝癌及术前已有PVT者；62例均行脾脏切除并联合血管断流术，术后根据有无血栓形成分为PVT组（11例）和非PVT组（51例）。PVT组男性7例，女性4例，年龄35～76岁，中位年龄（43.2±5.4）岁，肝功能Child-Pugh分级，A级2例、B级6例、C级3例。非PVT组男性36例，女性15例，年龄38～75岁，中位年龄（45.1±6.7）岁，肝功能Child-Pugh分级A级9例、B级27例、C级15例。本研究遵循医学伦理学原则，在患者知情并同意前提下进行。2组患者在性别、年龄、BMI及Child-Pugh分级等一般资料比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。纳入标准：患者病历资料完整，本人对本次研究知情并签署手术同意书；经影像学及血清免疫学等辅助检查确诊肝炎，符合肝炎后肝硬化且需行脾切除或断流术的患者；不伴有其他原因导致的白细胞降低、血小板减少等贫血症状及其他类型恶性肿瘤者。排除标准：患者病历资料不全，不同意签署手术同意书者；局部门静脉高压患者如胰源性门脉高压患者；存在其他凝血功能障碍的血液系统疾病者；术前经CT或超声确诊已形成门静脉血栓者。

1.2手术方法

37例行脾脏全切、25例部分切除并联合断流或分流术。常规术前准备，术中结扎脾动脉主干，游离脾脏周围韧带并紧贴脾门三钳法行脾蒂离断，对贲门周围血管进行选择性离断，分离食管下段、暴露纵行肌层，胃大小弯侧浆膜化，脾窝放置腹腔引流管。脾脏部分切除患者根据保留脾脏范围结扎相应血管，根据分界线切除后予以线针、电凝严密止血，血管断流术与脾脏全切患者相同。术后抗感染、补液常规治疗。停止止血药物后口服法华林抗凝治疗，抗凝目标为凝血酶元活动度（50.0%～70.0%），血小板超过正常值时使用抗血小板药物。

1.3高危因素监测方法

将可能影响到PVT形成的各种因素纳入统计。术前统计患者性别、年龄，监测患者肝功能。术前超声测量门静脉及脾静脉内径，脾脏厚度和长径，两者乘积估算脾脏大小。术前及术后超声检查门静脉血流速度，疑似有门脉血栓者行CT增强协诊。术后第1天、第3天、第7天、第10天检查血小板计数并详细记录，并记录术后腹腔内引流量以及是否伴发其他并发症。术后第3天起用进行药物常规抗凝、去凝治疗。

2结果

2.12组血小板、门静脉流速、门静脉及脾静脉直径分析结果

术后1～3个月内共出现PVT11例，发病率为17.7%（11/62）。术后PVT组与非PVT组血小板计数均有所升高，但同时段血小板计数组间比较差异无统计学意义（P均＞0.05），见表1。术前PVT组门静脉流速与非PVT组无明显差异，术后PVT组流速降低显著，与非PVT组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。PVT组患者门静脉直径为（1.7±0.4）mm，脾静脉直径为（1.6±0.3）mm，非PVT组患者门静脉直径为（1.1±0.2）mm，脾静脉直径为（0.9±0.2）mm，PVT组门静脉及脾静脉直径明显较非PVT组宽，比较差异具有统计学意义（P均＜0.05）。

2.22组术后并发症发生情况对比

术后PVT组共发生2例并发症，包括胸水1例，不全性肠梗阻1例，占18.2%（2/11）。术后非PVT组共发生8例并发症，包括肺炎伴胸水4例，腹水2例，不完全性肠梗阻2例，胰漏1例，占17.6%（9/51）。2组术后并发症的发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。经对症治疗后所有并发症均得到有效控制，患者均痊愈出院。

3讨论

肝硬化的组织学特点为肝内弥漫性纤维化，破坏正常肝组织并形成再生结节或假小叶，以及肝微血管系统异常。肝硬化失代偿期常合并多系统受累，门静脉系统PVT是门脉高压常见的并发症，其自然血栓的发病率约为0.6%～2.1%。PVT可发生于门静脉系统的任何一段，包括门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉。当出现PVT后，使入肝血流进一步减少，肝功能受损，甚至引起肝功能衰竭。当门静脉压力进一步升高时可产生难治性腹水，甚至引起食管胃底静脉曲张破裂出血。另外可使肠道静脉回流发生障碍，甚至出现肠坏死，危及患者生命，临床致死率高，给临床治疗带来了很大困难。

肝硬化门静脉高压普遍的术式为脾切除术联合或不联合断流术、选择性断流术、联合断流术、分离术。作为肝硬化消化道出血的预防性治疗手段之一，脾脏切除联合血管断流广泛应用于临床已有近60年的历史。有国内学者曾报道门体断流术后PVT发病率约为13.3%～38.9%，较自然血栓的发生率有所升高。本组62例患者术后1～3个月内共出现PVT11例，发病率为17.7%（11/62），与报道基本相符。PVT的危险因素有很多，主要包括肿瘤、腹部炎症、门脉血管内皮损伤等局部因素及遗传因素。肝硬化失代偿期时常合并门静脉高压、脾脏肿大并功能亢进，其内部血小板破坏增加。当脾脏切除后，以上抑制血小板数目的因素得到解除，患者外周血液内血小板数目迅速升高，使得血液处于高凝状态，但血小板数目的升高并不是PVT形成的直接原因。结合本次研究，PVT和非PVT组患者术后血小板均有不同程度升高，但2组差异并无统计学意义。门体断流术后门脉系统血流动力学改变与PVT的发生有着密切的关系。术后虽然门脉压力下降，门脉系统高阻力状态得到缓解，但由于贲门周围多数血管断流，门脉系统的血液流速较术前更为缓慢。同时手术创伤也可造成血管内膜损伤，胶原纤维激活凝血机制，更易形成PVT。与非PVT组相比，术后PVT组流速降低更为显著，这也说明PVT的形成与门脉血流速度减慢关系密切。PVT组患者门静脉和脾静脉直径明显较非PVT组宽（P均＜0.05），说明门静脉及脾静脉直径增宽也是术后PVT形成的高危因素，应高度重视。

综上所述，肝硬化失代偿期门静脉高压需行脾脏切除。术后形成PVT的危险因素中，血流动力学发生变化可能起着重要的作用，临床应早期采取针对性预防抗凝治疗。

来源：沙明金，于治利.肝硬化脾切除后门静脉血栓形成的高危因素分析[J].血管与腔内血管外科杂志，，4（3）：-.

《血管与腔内血管外科杂志》

.04.29

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