作者：IanG.Hagan,KashifBurney。

FromtheDepartmentsofRadiology,BristolRoyalInfirmary(I.G.H.)andSouthmeadHospital(K.B.),Bristol,England.

学习目的：

?。列出可以通过放射学检测的毒品类药物滥用的多系统并发症。

?。描述毒品类药物滥用的多系统并发症的病理生理学。

?。确定毒品类药物滥用的多种成像方式。

全世界的毒品类药物滥用正在增加。使用这些药物可能导致涉及几乎任何身体器官的各种急性和慢性并发症，并且成像经常在这些并发症的检测和表征中起重要作用。并发症的性质在很大程度上取决于所用药物、给药方法和与药物有关的杂质。使用阿片类药物，可卡因、安非他明及其衍生物如3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（“摇头丸”），大麻和吸入挥发剂（包括亚硝酸戊酯）（“poppers”）和工业溶剂（如甲苯）后，可以在放射学上发现后遗症的改变。心血管并发症包括心肌梗塞，心肌病，动脉夹层，假性和真菌性动脉瘤，静脉血栓栓塞性疾病和脓毒性血栓性静脉炎。呼吸系统并发症可能涉及上呼吸道，肺实质，肺血管系统和胸膜腔。神经系统并发症最常见的原因是非法药物的脑血管效应。肌肉骨骼并发症主要是由静脉注射药物引起的软组织，骨骼和关节感染。对毒品类药物滥用的成像特征的认识，对于放射科医师来说是重要的，因为在呈现时可能不知道潜在的原因，并且因为影响不同身体系统的并发症可能共存。特别是静脉注射药物应被视为一种多系统疾病，其血管和感染并发症影响身体的许多部位，通常是同步的。

心血管并发症CardiovascularComplications

毒品类药物对心血管系统的不良影响可分为心脏，动脉和静脉并发症。，表1总结了特定药物引起的心血管并发症。

表1.毒品类药物滥用的心血管并发症

心脏并发症CardiacComplications

可卡因，安非他明，安非他明和衍生物如MDMA可能引起激烈的冠状血管收缩（6、7）。可卡因还可以激活血小板化（8）。这些因素可以导致急性心肌缺血和梗死（6、7）及其相关的并发症（图1）。长期使用这些药物可导致扩张性心肌病（图），停止药物通常是可逆的（9）。

图1：41岁男性，使用可卡因后的急性前壁心肌梗死。左冠状动脉造影显示左前降支中段有不明确的充盈缺损（箭头）。充盈缺损是由于软血栓引起的。冠状血管正常。

图：48岁男性，可卡因诱发的扩张型心肌病。（a）对比度增强CT图像（窗位=40HU，窗宽=HU）显示左心室扩张和心室内充盈缺损（箭头），其代表附壁血栓。（b）经过6个月的解毒以及发华林治疗后，CT图像显示心脏大小正常且未见血栓。

非无菌注射技术可以产生菌血症，静脉注射（IV）的吸毒者有发生心内膜炎（10）的风险，特别是三尖瓣心内膜炎。通过经胸（图3）或经食管超声心动图可以很好地显示赘生物，偶尔可以在胸部的多排CT处观察到。除了局部瓣膜并发症之外，赘生物可能导致脓毒性栓塞，并且在右侧心内膜炎的情况下，这种栓塞发生在肺部（稍后讨论）。

图3：4岁男性，IV药物使用者的三尖瓣心内膜炎。在心脏收缩期（a）和心脏舒张期（b），获得的超声心动图的胸骨短轴视图显示，与三尖瓣相关的移动回声（箭头），这一发现与赘生物一致。胸部X线摄影显示多个脓毒性肺栓塞。LV=左心室，RA=右心房，RV=右心室。

动脉并发症ArterialComplications

可卡因使用后的主动脉夹层被广泛认可（7、11、1），这种药物产生的系统性高血压和正性肌力作用，和变时性心脏效应相结合，产生主动脉夹层发展的条件。可卡因诱发的主动脉夹层的放射学表现，和其他因素引起的夹层解剖相同，包括存在内膜瓣和壁内和纵隔血肿。利用多检测器CT和磁共振（MR）成像可以很好地显示这些特征，CT因为更快捷，被认为是首选。

IV药物使用可能导致注射部位的局部动脉并发症。无意的动脉穿刺可能导致创伤性动脉夹层甚至动脉闭塞，从而导致急性肢体缺血。动脉穿刺也可能导致假性动脉瘤的形成。这些病变在超声（US）（图4）中具有典型的外观，包括通过颈部与相邻动脉连通，并且包含湍流脉动流的腔。在具有受限声学窗口的注射部位，例如内侧锁骨下血管，CT（特别是CT血管造影），MR成像和DSA可以提供假性动脉瘤的确定诊断，如果US证明有问题的话。胸部X线摄影可能通过在内侧肺尖上显示胸膜外肿块提示诊断，其中具有离散的下缘和不明确的上缘（13）。

图4：36岁女性，静脉注射吸毒者的假性动脉瘤。来自左腹股沟的US的横向图像显示，通过狭窄颈部在普通股动脉和前腔之间连通的射流。

很少情况下，非无菌性质注射导致假性动脉瘤的感染，导致霉菌性动脉瘤的形成（14）。动脉瘤内气体的存在是感染的罕见的但是特征性的征象，CT显示最清楚（13,14）。并发症包括可能的肢体损失（15）。由于血源性细菌接种和随后的动脉壁损伤，真菌性动脉瘤可能在循环的其他地方形成（图5）。

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图5：一名患有心内膜炎的33岁男性，静脉注射吸毒者的肾脏真菌性动脉瘤，患有血尿和潴留。US右肾上极显示动脉瘤。（a）对比度增强CT（窗位=40HU，窗宽=HU）的冠状图像，显示由肾上动脉（白色箭头）产生的肾内动脉瘤（黑色箭头）。动脉瘤周围未见肾实质增强；有低密度材料延伸到肾盂和输尿管上段（箭头），这一发现代表了血液。（b）选择性常规动脉造影显示进入动脉瘤的造影剂射流（箭头）。（c）血管造影系列后期获得的图像显示由于血栓形成而导致动脉瘤（箭头）密度不均匀。动脉瘤成功治疗，用弹簧圈栓塞，然后进行肾切除术。

动静脉瘘形成通常是真菌性动脉瘤的后遗症（14），可能导致败血症或心内膜炎。US，CT血管造影，MR血管造影和常规血管造影都可用于诊断。

静脉并发症VenousComplications

静脉血栓形成在静脉注射吸毒者中很常见。一旦常用的静脉注射的部位不能再用，吸毒者将继续使用腹股沟处的股静脉，或较少见的锁骨下静脉或颈静脉。几乎所有常规IV药物使用者，在常规注射部位都有一些慢性非闭塞性血栓（图6）。间断发展出另外的急性血栓，在不同程度上传播（图7），并且US非常适合于评估这些并发症。非无菌注射经常发生以脓毒性、血栓性、静脉炎形式的叠加感染。US静脉壁不规则增厚表明这种并发症。有时，CT在静脉内可能会发现气体，没有血管壁增厚的气体的存在，可能只是反映注射时引入的空气。感染和未感染的血栓可能分裂，分别导致脓毒性和常规肺栓塞（稍后讨论）。

图6：8岁男性，IV药物使用者的慢性非闭塞性血栓。普通股静脉的纵向US图像显示了常规注射部位，其由从皮肤延伸到血管的低回声瘢痕。静脉中可见慢性非闭塞性血栓（T），伴有静脉狭窄。

图7:7岁女性，IV药物使用者的静脉血栓形成。US腹部的纵向图像显示上腔静脉向上延伸的血栓形成（箭头）。

呼吸系统并发症RespiratoryComplications

药物滥用的呼吸系统并发症可能涉及上呼吸道，肺和胸膜，包括肺炎，肺水肿，肺出血，药物引起的肉芽肿，肺气肿和气胸。表总结了特定药物引起的呼吸系统并发症。

表.毒品类药物滥用的呼吸系统并发症

上呼吸道并发症UpperRespiratoryTractComplications

在鼻腔吹入盐酸可卡因和吸食生物碱（游离碱或裂解）可卡因之后，已经报道了支气管炎，会厌炎和鼻窦炎。特别是，鼻中隔似乎对鼻用可卡因引起的局部血管收缩高度敏感，缺血性坏死引起的鼻中隔穿孔，是慢性可卡因使用的常见并发症。在重度可卡因使用中，已经描述了在临床和放射学上模拟中线肉芽肿病和韦格纳肉芽肿病的，更具侵略性的鼻内和咽部破坏性过程（16）。当考虑这两种诊断时，应该寻求使用可卡因的历史，因为可卡因引起的鼻病的治疗方法不同。

肺炎Pneumonia

静脉注射吸毒者中细菌性肺炎的患病率似乎有所增加（17），发病机制尚不完全清楚。此外，任何改变意识的药物都会使吸毒者面临吸入性肺炎的危险（18），阿片类药物尤其如此。可卡因在咽部的局部麻醉作用也可能导致吸入事件（19）。与吸入性肺炎的其他原因一样，最常见的是上叶的尖后段以及下叶背段。在胸部X线或CT的这些部位，可见有或没有体积减少的实变。在尝试吸入蒸气期间，吸入挥发性有机化合物如戊基和亚硝酸丁酯（通常称为“poppers”）可能导致类脂性肺炎的发展（图8）。

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图8：5岁男性，脂质性肺炎（Lipoidpneumonia），右下叶持续较高密度区域，对抗生素无反应。活组织检查结果不确定后，手术切除显示出类脂肺炎，患者给出了“poppers”（戊基或亚硝酸丁酯）意外误吸的病史。（a）高分辨率CT图像（窗位=-HU，窗宽=1HU）显示右下叶的圆形较高密度区域。（b）CT图像显示在较高密度区域正下方增厚的小叶间隔，和细微的树芽异常;这些都是类脂肺炎的特征。

肺水肿PulmonaryEdema

由于前面描述的不利心肌的作用，可能在吸毒者中看到心源性肺水肿。许多药物也会产生非心源性肺水肿，特别是过量服用。虽然这种并发症通常与阿片类药物过量（0）相关，但在可卡因使用中已有很好的描述（1），尤其是IV可能使用盐酸可卡因和吸食可卡因，以及安非他明及其衍生物如MDMA（图9）。在这些病例中肺损伤的确切机制尚不清楚，但可能的解释包括对肺泡-毛细血管膜的直接毒性作用，免疫应答激活和继发于该药物的中枢神经系统（CNS）作用的神经源性肺水肿。

图9.过量MDMA后，19岁男性急性非心源性肺水肿。胸部X线片显示双侧肺门阴影，心脏大小正常，无胸腔积液。

放射学检查结果与肺水肿的其他原因类似，最常见的是双侧肺门周围阴影（图9）。与心源性肺水肿相反，通常不存在胸腔积液和心脏肥大。然而，心脏大小不是可靠的鉴别因素，因为在由于药物诱导的急性心肌缺血，或药物诱导的心律失常引起的心源性肺水肿中，心脏大小可能是正常的。通常情况下，X线异常通常会在数小时内迅速消退-尽管长效作用剂（如美沙酮）可导致水肿延长（）。

肺出血PulmonaryHemorrhage

有许多关于可卡因使用后肺泡出血的报道（3），尤其是强效可卡因。胸部X线摄影显示多灶性阴影可能与肺水肿无法区分，高分辨率CT通常显示双侧散在或弥散的磨玻璃改变。与肺水肿一样，尽管在尸检研究中可卡因使用者已发现慢性肺出血，但药物引起的肺出血的放射学异常通常很快发现（4）。

肺栓塞和脓毒症栓塞PulmonaryEmbolismandSepticEmbolization

IV药物使用者的深静脉血栓形成可能并发肺栓塞，可通过通气-灌注显像或CT肺血管造影检测（图10）。脓毒性栓子可能是由于脓毒性血栓性静脉炎，三尖瓣心内膜炎（参见心脏并发症部分），或仅用药物注射微生物引起的。放射学检查结果包括多个肺结节，有或无空洞（图11）。CT显示多个边界模糊的肺不外周结节，其中一些可能显示出空洞（图1）。这些位于外周的肺脓肿可破裂进入胸膜腔，导致脓胸，气胸（图1），或偶尔形成支气管胸膜瘘。

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图10：38岁男性，IV药物使用者的急性肺栓塞。（a）肺CT血管造影（窗位=40HU，窗宽=HU）显示右下肺动脉的充盈缺损（箭头）。（b）CT图像显示栓子外的小面积肺梗塞。

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图11：6岁男性，IV药物使用者的脓毒性肺栓塞。（a）胸部X线片显示至少两个肺结节（短箭头）。患者衬衫口袋中的注射器（长箭头）提供了强有力的诊断线索。（b）左肺基部的放大视图显示注射器。

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图1：气胸使一名8岁男性IV药物使用者的脓毒性栓子复杂化。（a）对比度增强的胸部CT图像（窗位=-HU，窗宽=1HU）显示左上叶的空洞病变。（b）由于外周肺脓肿破裂进入胸膜腔，而在下方获得的CT图像显示右侧脓胸。

肺肉芽肿病PulmonaryGranulomatosis

口服药物（如滑石粉（硅酸镁），淀粉和纤维素）中的不溶性填充剂，可能通过静脉注射口服药物引起一系列肺部异常，引发异物肉芽肿反应。颗粒可能阻塞小肺血管，最终导致肺动脉高压（5）。如果颗粒迁移到血管周围结缔组织，胸部X线检查和CT（18,6）可能会表现为弥漫性小结节混浊的肉芽肿反应。

随着时间的推移，肺门和肺实质斑块可能会发展（18,6,7），对尘肺病中出现的进行性大块纤维化有一定的作用，这些肿块可能在CT上有很高的密度。其他放射学检查结果可以综合考虑，包括磨玻璃样改变，肺叶过度充气，下肺叶占优势的全肺气肿，肺动脉高压的心脏和血管特征，以及反应性纵隔淋巴结肿大。尽管患有药物诱发的肺肉芽肿病的患者，在诊断时可能基本上无症状，但是在适当的时候可能发生严重的呼吸功能不全。

气肿Emphysema

在常规大麻使用者中，已经报道了一种明显的上叶大疱形成模式（图13）（8）。尽管在这些病例中很难完全忽略伴随的烟草消费的作用，但患者的相对年轻的年龄，和低累积的烟草暴露表明，至少在大麻发病机理中具有附加作用。大肺大泡形成的病理生理机制，很可能涉及直接肺部毒性作用与胸膜压力波动，和大麻吸烟产生的高吸气压引起的气道气压伤的组合。

IV药物使用者也观察到上叶大疱性肺气肿的发展（9），哌醋甲酯的IV滥用与下叶小叶肺气肿的发展有关（30）。放射学特征与α1-抗胰蛋白酶缺乏非常相似，包括肺部过度充气，胸部X线检查下部区域较低，以及高分辨率CT下肺叶结构的简化。

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图13：一名7岁男子的大疱性肺气肿，长期使用大麻并且仅适度吸食烟草。（a）在获得气胸时，胸部X线片显示大的左侧气胸。右心尖也有大疱。（b）左肺再充气后获得的高分辨率CT图像（窗位=-HU，窗宽=1HU）显示大的双上肺大疱。其余肺部正常。（c）继续使用大麻4年后获得的随访胸部CT图像显示大疱性肺病的进展。

气胸Pneumothorax

由于各种原因，气胸可能使药物滥用复杂化（18）。这可能是由于IV药物使用者尝试了锁骨下或颈静脉穿刺，引起药物相关性大疱破裂（图13），或者由于脓毒性栓塞（，图1）外周肺脓肿少量破裂。大麻使用中的吸入动作，致使大气道压力变化，也可能导致远端气道破裂，然后空气可以进入胸膜腔或纵隔，分别表现为气胸或气胸（18）。

神经系统并发症NeurologicComplications

除了与药物使用的行为影响相关的意外和非偶然颅脑创伤的风险增加之外，脑血管效应主导了与药物相关的神经系统并发症的范围，导致出血性和缺血性事件。其他并发症包括后部可逆性脑病综合征（PRES），弥漫性脑水肿，中毒性白质脑病，脑萎缩和中枢神经系统感染。表3总结了神经系统并发症。

表3.神经并发症

颅内出血IntracranialHemorrhage

可卡因和安非他明的拟交感神经作用，导致全身血管收缩和心输出量增加，这反过来又可导致严重的急性高血压和随后的颅内出血。出血最常见于脑内，特别是在基底神经节区域（图14），尽管已描述了原发性脑室内出血和蛛网膜下腔出血（31,3）。病例系列表明，所有可卡因相关颅内出血患者中约有一半患有潜在的血管病变，如脑动脉瘤或动静脉畸形（33），可卡因的高血压作用已被证实。

生物碱可卡因可能导致中枢神经系统并发症的风险增加，这种可卡因被吸食比鼻腔吹入盐酸可卡因，更快地达到更高的中枢神经系统浓度（3）。虽然盐酸可卡因和安非他明更容易导致出血性中枢神经系统并发症，但缺血性并发症至少与生物碱可卡因的出血性并发症一样（31,3）。

图14：40岁男性使用可卡因，脑出血。未增强的头颅CT图像（窗位=40HU，窗宽=HU）显示左基底节区的急性出血。

缺血性中风IschemicStroke

与使用可卡因和苯丙胺相关的缺血性卒中的机制是多因素的，涉及其血液动力学和血管收缩作用（31-33），并且可卡因也被证明通过激活血小板具有血栓形成作用（8,31,3）。有趣的是，虽然缺氧性卒中的风险在服用可卡因后的最初几个小时内最高，但卒中发病可能延迟长达1周，这可能是由于长效二级代谢产物的形成（34）。缺血性中风也被公认为是MDMA（35，36）（图15）和海洛因（37-39）使用的并发症，被认为是分别由于5-羟色胺释放和激活受体的受体引起的血管收缩。与药物相关的缺血事件的不太常见的原因包括苯丙胺，可卡因和可能的海洛因使用者的脑血管炎（31-33，39-41），和由于心内膜炎或静脉注射吸毒者注射颗粒物质引起的栓塞事件。

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图15：1岁女性，使用MDMA后的急性脑梗塞。（a）轴向液体衰减反转恢复MR图像显示右额叶的皮层和皮质下高信号强度。（b）轴向T加权MR图像显示左侧固定的凝视偏差。凝视障碍是MDMA的毒性作用之一。

药物性缺血性卒中的影像学特征与缺血性卒中的其他原因相同，CT显示低密度，T加权MR成像信号强度高;在急性期，扩散加权磁共振成像证实了受限扩散，后者是最敏感的诊断技术。MR血管造影和脑血管造影可显示主要脑动脉的血管痉挛或闭塞，并且血管痉挛和血管炎可能难以用这些技术区分。

尽管个体缺血性病变的放射学特征是相同的，但这些病变的位置随着不同药物的不同而有所不同，如表4所示。与可卡因和安非他明相关的梗塞通常涉及脑白质，特别是在大脑中动脉区域（31，3）。大脑中5-羟色胺受体的分布使得枕叶皮质和苍白球最易受MDMA诱导的缺血的影响，并且苍白球坏死是MDMA使用者中常见的尸检发现（35,36）。海洛因引起的梗塞常见于所谓的分水岭区域，如小脑或海马（37,39），最常见的是苍白球（37）。然而，最终，CNS的任何部分都可能与药物诱导的缺血有关，包括脊髓（4）。

表4.药物对脑缺血性并发症的分布

在慢性环境中，慢性可卡因和阿片类药物使用者的脑白质缺血性病变超过了预期的年龄，即使是无症状者也是如此（43,44）。这种病变在可卡因使用者中更常见（44），并且在这一组中与年龄有很大关系（43）。

可逆性后部脑病综合征PosteriorReversibleEncephalopathySyndrome

使用可卡因或苯丙胺引起的高血压危机可能导致PRES。这是由于在非常高的血压下脑血管自动调节失败，导致脑过度灌注，血脑屏障破坏和血管源性水肿（45）。患者出现头痛，精神状态改变，偶尔癫痫发作。后循环的皮层下白质和皮质最常见，基底神经节和脑干的频率较低。

CT发现可能相当细微，后顶叶和枕叶有斑片状对称性低密度（图16）。MR成像更容易在相同位置显示异常，皮质或皮层下高信号强度的双侧区域（图16）。与急性脑梗塞的细胞毒性水肿不同，PRES的血管源性水肿通常与扩散加权MR成像中的受限扩散无关（46）。脑梗塞或出血的进展很少，并且通过成功的高血压医疗管理，可以预期完全解决临床和放射学异常（47）（图16）。

图16：生物碱可卡因（PRES）诱发的恶性高血压。一名3岁的男子，在使用可卡因后出现头痛，精神错乱，癫痫发作和高血压。（a）未增强的头颅CT图像显示双侧枕叶区域的细微皮质和皮质下低密度。（b，c）轴向T加权MR图像显示在相同位置（b）的异常高信号强度，显示PRES的典型结果。由于脊髓综合征的临床症状，获得了整个脊柱的图像。（d）矢状T加权MR图像显示整个脊髓的异常中心高信号强度。PRES的这一发现非常不寻常，并引发了对脊髓梗死的担忧。然而，患者对高血压的医疗管理反应良好。（e，f）重复4周后获得的轴向（e）和矢状（f）T加权MR图像显示放射学异常的完全消退。

弥漫性脑水肿DiffuseCerebralEdema

由于各种原因，患者在使用毒品类药物后出现弥漫性脑水肿，并且通常预后不良。它可能反映药物引起的心脏骤停后的缺氧性脑损伤，或阿片类药物过量时的严重呼吸抑制，或者可能是药物过量时暴发性多器官衰竭的表现（48,49）。已经报道了与使用摇头丸在夜总会跳舞相关的脑水肿药物的特定机制。意识到在这种情况下高温和脱水的风险，MDMA用户经常消耗大量的水。在某些情况下，由于稀释性低钠血症，这导致严重的脑水肿（50）。放射学特征包括灰白质分化的丧失，CT上的弥散低衰减和T加权MR成像时的高信号强度，以及脑沟和基底池的消失。

中毒性白质脑病ToxicLeukoencephalopathy

一些药物已经描述了非缺血性白质损害。当药物在锡箔上加热时，一种特定的白质脑病被归因于吸入海洛因蒸气（热解液）（51-53），这种做法被称为“追逐龙”。这种疾病很可能是由于海洛因中的杂质本身不是海洛因本身，但无论如何它都是这种吸食方法所特有的。患有小脑或锥体外系综合征的患者。成像特征是特征性的（5,53），在小脑白质，大脑脚趾和内囊后肢的T加权MR成像中具有对称的高信号强度和CT低密度，组织学分析显示受影响区域的海绵状变性（51）。

慢性吸入工业溶剂（如甲苯）可见更多的非特异性白质脑病，包括大脑和小脑白质中的斑片状脱髓鞘和神经胶质增生，在T加权MR图像中被视为这些区域的弥散性高信号强度（54，55）。这些病变可以通过这些脂溶性挥发剂，来解释对髓鞘的高亲和力，并且病变的程度似乎与这些患者的神经心理学缺陷相关（54,55）。反映铁沉积的T加权MR图像上的对称丘脑低信号强度也可见于该组（55）。

脑萎缩CerebralAtrophy

脑萎缩是长期使用许多不同药物的一个特征，包括可卡因（56），安非他明，鸦片制剂（57）和吸入有机溶剂（54,55），是所描述的不同脑损伤的非特异性后遗症。尽管已经描述了具有主要小脑和脑干萎缩的溶剂滥用者，但在这些患者的额叶中似乎优先减少脑容量，并且在较小程度上在颞叶中出现。

感染Infection

中枢神经系统感染并发IV药物滥用最常见于心内膜炎（58），尤其是左侧心内膜炎。来自瓣膜赘生物的脓毒性栓子可导致脑梗塞，脑脓肿（图17）或真菌性动脉瘤形成。IV药物使用也是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的危险因素。

图17.5岁男性IV药物使用者的脑脓肿。对比度增强的头颅CT图像（窗位=40HU，窗宽=HU）显示左尾状核（箭头）中的小环形增强病变。

肌肉骨骼并发症MusculoskeletalComplications

药物滥用的肌肉骨骼并发症主要是与使用IV药物相关的软组织，骨骼和关节感染。

软组织感染Soft-TissueInfections

IV药物使用者可以看到一系列软组织感染并发症。蜂窝织炎是注射部位的常见并发症，特别是在已经耗尽所有外周静脉通路，并且采用皮下注射药物的吸毒者中。US通常用于寻找任何相关的集合，表现出弥漫性软组织肿胀和皮下脂肪的回声减少。如果进行，CT将显示皮下脂肪的绞合，并且MR成像将在受影响区域中的T加权，和短反转时间反转恢复图像上显示高信号强度。

感染可能扩散到更深的软组织，以肌炎或甚至坏死性筋膜炎的形式。MR成像是证明这些更深层软组织感染程度的首选方式。

皮下和肌肉脓肿的形成也是常见的注射部位并发症。这些集合在US通常具有混合回声，不可能与血肿区分开。双重评估对于排除假性动脉瘤形成很重要。如果有腹股沟上方或深度延伸的建议，CT或MR成像将有助于进一步发现，由于腹股沟脓肿的延伸，髂腰肌是最常见的肌肉（图18）（13）。

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图18：30岁的男性，IV药物使用者髂腰肌脓肿。（a）轴向对比增强的腹部CT图像（窗位=40HU，窗宽=HU）显示右腹股沟中的脓肿，其中可见针状碎片（箭头）。注意患者采用的屈曲髋关节位置。（b）来自同一患者的矢状斜位图像显示髂腰肌脓肿的深度（箭头）。下部看到针片段。

骨髓炎和脓毒性关节炎OsteomyelitisandSepticArthritis

虽然IV药物使用者的骨和关节感染，可能由于软组织感染的连续扩散而发生，但更常见的是血源性播种（59）。各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌可能是偶然的真菌，如念珠菌属。对于化脓性关节炎并使用IV药物的情况，常常涉及通常不伴有化脓性关节炎的关节，如骶髂关节（图19a），肩锁关节，胸锁关节（图0）（60），胸骨柄关节（图1）和耻骨联合，以及经常涉及的化脓性关节炎部位，如髋关节（图19b）（61）。化脓性细菌接种的作用得到了化脓性关节炎与其他血源性感染性并发症（如脓毒性栓子）共存的支持（图0，图1），并且在某些情况下还有多灶性关节感染（图1）。

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图19：化脓性关节炎，两名患者静脉注射药物滥用的并发症。（a）一名34岁男性，CT图像（窗位=HU，窗宽=1HU）显示右侧骶髂关节因脓毒性关节炎而发生硬化和糜烂。（b）一名36岁男性冠状反转时间反转恢复的MR图像显示右股骨头和髋臼破坏，关节积液，以及由于脓毒性关节炎引起的邻近软组织的广泛异常高信号强度。

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图0：9岁的静脉注射吸毒者的化脓性关节炎。肺CT血管造影显示多个脓毒性栓子。（a）轴向CT图像（窗位=HU，窗宽=HU）显示右侧胸锁关节（箭头）上的软组织肿胀，锁骨内侧边缘不佳。（b）右侧胸锁关节的斜轴图像（窗位=HU，窗宽=HU）在关节两侧显示出糜烂性变化，这一发现与化脓性关节炎一致。

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图1：在一名8岁的男性IV药物使用者，临床上未曾预料到的多灶性化脓性关节炎。患者出现胸痛，肺CT血管造影显示脓毒性肺栓塞。（a）用骨窗（水平=HU，宽度=HU）获得的CT图像，显示在具有软组织肿胀的胸骨柄-胸骨体骨关节（箭头）处的破坏性变化，这发现强烈提示脓毒性关节炎。（b）随后的全身骨显像的前（ANT）和后（POST）图像显示，在男性胸骨关节处的摄取增加，以及右手腕和左第三掌指关节的活动增加，这两者都被证明是额外的化脓性关节炎的病灶。

传统的放射线照相术对早期骨和关节感染不敏感。CT和MR成像对感染的骨骼和软组织变化具有更好的优势。骨闪烁扫描在疑似多灶性化脓性关节炎中可能特别有用（图1）。

椎间盘炎Diskitis

血源性微生物播种也使IV药物使用者易患感染性椎间盘炎及其伴随的并发症，例如硬膜外脓肿形成和脊髓压迫（图）。与这些患者中的其他骨和关节感染一样，可能有多种细菌，有时是真菌，负血培养可能需要图像引导的活检来指导适当的抗菌治疗。常规放射摄影在疾病的早期阶段具有较差的敏感性，MR成像是首选，对椎间盘和终板的变化具有高灵敏度，允许区分增强的硬膜外脓肿形成的炎性组织，这可能需要外科手术，以及准确观察对相邻神经结构的影响。

图b。43岁男性IV药物使用者的感染性磁盘炎。矢状T加权（a）和钆增强T1加权（b）胸腰段脊柱MR图像，显示T11-1的椎间盘炎的典型变化，信号强度异常，椎间盘和相邻椎体终板被破坏。后炎性组织使前纵韧带和后纵韧带凸出，并伴有脊髓压迫。

异物ForeignBodies

在腹股沟（图3）的注射部位或平片上的颈部（6），针或针碎片并不少见。它们在US和CT（图18）也很容易看到，它们还可以描述它们与相邻血管和集合的关系。在脓肿（图18）中识别针是重要的，因为这可能形成感染的病灶，其允许经皮引流后脓肿的复发。

图3.一名7岁的男性IV药物使用者，左侧臀部的斜照片显示腹股沟中的两根针（箭头）。

其他内脏并发症OtherVisceralComplications

可能在放射学上表现出的药物滥用的各种内脏并发症，包括获得慢性病毒感染，肾脏疾病和胃肠道疾病。

获得病毒感染AcquiredViralInfections

IV药物滥用是通过共用受污染的针头（包括HIV感染和乙型和丙型肝炎）获得血源性病毒感染的主要风险因素。在英国IV药物使用者群体中，HIV感染相对不常见，总体患病率为1.5％（63），尽管在全球范围内，IV药物的使用估计占所有新感染的5％-10％（）。

与艾滋病毒感染的低流行率相反，丙型肝炎感染在英国IV药物使用者群体中流行，其血清阳性率在各区域之间从0％到59％不等（63,64）。大多数感染的患者未能清除病毒，导致慢性感染。通常这些患者可以在US或CT中观察到肝脾肿大，作为偶然发现。许多患者发展为不规则肝脏和门静脉高压的影像学特征，进展为肝硬化（图4）。

图4：44岁男性，使用静脉注射毒品而获得的慢性丙型肝炎感染引起的肝硬化。对比度增强的CT图像（窗位=40HU，窗宽=HU）显示肝右叶具有略微不规则的边缘。脐静脉（箭头）的再通，腹壁的侧支静脉（箭头）和脾肿大反映门静脉高压症。

肾脏疾病RenalDisorders

药物滥用的肾脏并发症包括各种各样的肾小球，肾小管间质和肾血管疾病（65）。这种影响通常是慢性的和不可逆转的（66），但是也可能是急性的并且可能是可逆的。机制包括直接肾毒性作用，横纹肌溶解症，急性和慢性肾小球肾炎，加速和慢性高血压，淀粉样变性和肾梗塞。甲苯滥用会使远端肾小管酸中毒和结石形成（67）。一般而言，肾功能衰竭的放射学特征是非特异性的，肾实质疾病表现为回声增加，同时US皮质髓质分化减少。放射学检查也可以检测慢性肾功能衰竭的并发症（图5）。

图5.一名静脉注射药物历史悠久的30岁男性，患有高钙血症。随后发现高钙血症是由于三级甲状旁腺功能亢进导致继发于药物滥用的终末期肾衰竭。骨闪烁显示出明显的胃和肺吸收;这两项发现都是甲状旁腺功能亢进的公认特征。

胃肠道疾病和体内藏毒GastrointestinalDisordersandBodyPacking

药物滥用可能对胃肠道有许多不利影响。阿片类药物被公认会导致肠道蠕动减少，如果经常使用会导致慢性便秘和粪便嵌塞。在极少数情况下，这种粪便嵌塞可能导致肠壁局部压力坏死，导致肛门结肠炎和穿孔（68），其死亡率可能高达35％（69）。大多数此类穿孔发生在直肠和乙状结肠（69）。腹部X光片是粪穿孔的早期阶段相对不敏感，而CT是首选的调查。在粪便嵌塞的存在下，在扩张大肠和绞合在相邻的脂肪焦壁增厚的CT发现应当提高对粪结肠炎的







































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