作者：张麟马杰高瑞通文煜冰李雪梅

本文刊于：中华内科杂志,,54(03):-

患者男，50岁。主诉腰部肿痛2个月，双下肢水肿1个月。年9月左侧腰部出现直径约10cm的痛性肿块，有波动感；间断午后发热，体温最高38.3℃，无盗汗，无咳嗽、咳痰；伴有中上腹持续隐痛，进食油腻食物后有腹泻，粪便中带有少量油脂；伴双下肢对称可凹性水肿，1个月内体重下降2kg。医院行胸腹部CT提示左腰大肌内囊性包块，遂行腰大肌囊肿穿刺并引流出淡黄清亮液体，引流液性质不详。疼痛好转，体温恢复正常。既往否认急性胰腺炎病史。年10月以肾病综合征收入我科。入院体检：体形偏瘦，BMI19.7kg/m2，血压/70mmHg(1mmHg＝0.kPa)，全身皮肤黏膜无黄染；腹壁较韧，剑突下压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及；双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查：血常规示Hb93g/L；血生化示白蛋白18g/L，肌酐66μmol/L，钙1.85mmol/L，血糖5.2mmol/L，TC4.20mmol/L，TG1.08mmol/L，LDL-C2.60mmol/L；ESRmm/1h；24h尿蛋白定量9.65g；尿常规示红细胞80个/ml，蛋白1.0g/L；粪便常规＋潜血：中量脂肪滴，潜血(–)。肿瘤标志物：CA19-9为64.8U/ml(参考值为0～37U/ml)，CA为90.5U/ml(参考值为35U/ml)。腹盆增强CT(图1)：胰腺钩突部可见一占位性病变，增强后呈不规则强化，伴胰管扩张及肠系膜上动脉受推压，不除外恶性病变；左侧腰大肌内见1个巨大囊性包块，自左膈顶向下延伸至左侧髂腰肌末段。PET-CT检查(图2)：胰头颈部代谢异常增高灶，延迟后代谢明显增高，胰腺癌可能性大。遂于CT引导下行腰大肌囊肿穿刺术，共引出ml左右透明清亮液体。囊液化验：WBC/高倍视野，总蛋白4g/L，肌酐53μmol/L，TBil0.1μmol/L，DBil0.0μmol/L；淀粉酶U/L，脂肪酶U/L。行肾脏活检病理：免疫荧光示IgG(＋＋)，沿肾小球基底膜颗粒样沉积；光学显微镜下见肾小球基底膜节段性增厚，上皮侧可见少量钉突形成；病理诊断为膜性肾病Ⅰ-Ⅱ期。诊断：胰腺癌可能性大，腰大肌内胰腺假性囊肿形成，膜性肾病。

图1腹盆增强CT见胰腺钩突部呈不规则强化，边缘不清，其强化程度低于正常胰腺实质，胰腺体积增大，胰管扩张，胰头周围结构不清，肠系膜上静脉根部受包绕、变窄，肠系膜上动、静脉受推压移位。左侧腰大肌内可见多发分隔状低密度影，自左膈顶向下延伸至左侧髂腰肌末段，最大横断面约75mm×76mm

图2PET-CT检查　2A　胰头颈部可见大小2.0cm×2.0cm×2.5cm的放射性摄取增高灶，标准摄入值(SUV)3.5，最高5.4　2B　延迟显像后该病灶放射性摄取明显增高，SUV3.8，最高6.4

治疗：腰大肌囊肿持续引流，并给予胰酶制剂及埃索美拉唑，间断补充白蛋白。患者一般情况欠佳，家属顾虑手术风险大拒绝行胰腺癌手术，要求保留囊肿引流管出院，返医院进一步治疗。

胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst，PPC)是指包含有淀粉酶、脂肪酶等的胰液被无上皮细胞的纤维囊壁包绕形成的一种胰腺囊肿，约占胰腺囊性变的75%～80%[1]。成人的年发病率较低，约(0.5～1)/10万，但不同地区因病因的差异，其发生率有所不同[1]。胰腺假性囊肿绝大部分位于胰腺内部，但仍有约20%位于胰腺外(包括胸膜、纵隔、盆腔、脾脏、肝脏及肾脏等)，目前暂未发现有报道位于腰大肌内的胰腺假性囊肿[2]。胰腺外囊肿的发生机制可能有两种：(1)胰管破裂后胰液和炎性渗出物在胰周聚积潴留，但由于胰液具有组织自溶性，因此可直接腐蚀周围组织并形成囊肿，比如肝左叶；(2)胰液也可沿着组织间隙或跨组织间隙，如沿着腹膜后的大动脉、食管周围间隙等向不同方向抵达其他位置，如纵隔、肝右叶、脾脏、肾脏等[3]。临床症状主要取决于囊肿大小、部位、增长速度及是否继发感染、出血及破裂等并发症。可引起不同器官压迫症状，如压迫胆道引起梗阻性黄疸、下腔静脉压迫引起门静脉高压及输尿管压迫引起肾盂积水等。该患者的腰大肌与胰腺尾部接近，因此考虑胰管扩张、破裂后胰液直接侵入并腐蚀腰大肌，最终形成腰大肌内胰腺外假性囊肿；因胰管与囊肿相通导致胰液引流停止后囊肿仍反复出现，囊肿内富含淀粉酶和脂肪酶。左下肢非对称可凹性水肿，除了低蛋白血症外，可能与巨大囊肿压迫腹膜后的淋巴管后引起下肢淋巴液回流不畅有关。腰大肌受到腐蚀后可引起腰部疼痛、腰部支撑力减低。

PPC最常见的病因为急性胰腺炎(6%～18.5%)、慢性胰腺炎(20%～40%)，外科术后及胰腺外伤也较常见，而肿瘤则较为少见。在欧美国家，酗酒是引起胰腺炎主要原因，占70%，胆道疾病占8%，外伤占6.3%，特发性占16%[1]。而在我国，林辉等[4]统计的结果却有所不同，胆道疾病占病因的43.2%，特发性占21.6%，酒精性占13.7%，外伤占17%。本例患者临床表现为腹痛、脂肪泻、消瘦、腰胀痛、腰部肿物，腰大肌囊肿内液体的化验结果为胰液。患者既往无急性胰腺炎病史，腹部CT也未见胆道系统病变，也无外伤、高脂血症及酗酒史，根据腹盆增强CT及PET-CT结果，首先考虑胰腺癌压迫胰管引起胰管扩张、破裂而引起的假性囊肿。患者胰腺假性囊肿持续时间较长，病程中缺乏急性胰腺炎、胰腺损伤等病史，按Atlanta分类，该假性囊肿属于慢性胰腺假性囊肿，在胰管梗阻、扩张及破裂基础上形成。

膜性肾病可原发于肾小球疾病，也可继发于其他疾病，如免疫性疾病、代谢性疾病、肿瘤等。某些肿瘤可通过免疫机制引起肾脏损害，其中以肺癌、胃癌、乳腺癌及结肠癌多见，随着肿瘤缓解或恶化，肾脏病也随之缓解或加重。目前胰腺肿瘤合并膜性肾病的报道并不多见[5]，该患者膜性肾病与胰腺恶性肿瘤关系仍不明确，但严重低蛋白血症极大增加胰腺癌手术治疗风险。

胰腺假性囊肿的治疗主要包括内科保守治疗、经皮置管引流、内窥镜治疗及外科手术。该患者采取经皮穿刺引流后腰大肌内胰腺假性囊肿减少，临床症状减轻。但拔除引流管后假性囊肿仍反复出现，因此根治胰腺癌解除主胰管梗阻是主要手段。

参考文献（略）

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