作者：敖飞陈伟庆（重庆医院）

门静脉血栓形成（portalveinthrombosis，PVT）的临床表现包括无症状性发热，腹痛，恶心，呕吐和肠梗阻。PVT曾被认为是脾切除术后罕见的并发症。

随着先进的图像设备的引入，已经有累积证据显示继发于脾切除术的PVT发生率显著高于既往报道。到目前为止，脾切除术后导致PVT的危险因素仍不统一，亦无明确的相关指南或共识。

1血流动力学改变

肝硬化患者门静脉血流速度明显低于健康人，可能主要归因于肝硬化时肝小叶内肝细胞及纤维组织再生，再生结节和纤维组织压迫破坏了肝脏的血管结构，使肝窦狭窄甚至闭塞，肝窦至肝静脉流出道的门静脉系统血流受阻，门静脉压力升高导致门静脉血流速度较低。而门静脉血流淤滞将导致血管壁的剪切力增加，从而损伤血管内皮细胞而启动凝血机制。此外，血流速度缓慢会导致血液内的促凝物质清除过缓，从而促进PVT的形成。

有研究表明门静脉系统血流速度或直径是PVT的危险因素。Jiang等发现门静脉直径＞13mm是肝硬化患者脾切除术后PVT发生的独立危险因素。当门静脉直径＞13mm时，其PVT发生率是门静脉直径＜13mm的35倍。在门静脉流量＜15cm/s和＞15cm/s的肝硬化患者中，PVT的1年发生率分别为.8%和2.0%（P＜0.）。Kinjo等通过多普勒超声检查发现肝硬化患者脾切除术后PVT组的门静脉流量减少49.2%，非PVT组仅减少6.6%。多因素logistic回归分析也表明门静脉流量减少是与PVT发展相关的唯一独立因素。此外，宽大的门体血管旁路因可与门静脉竞争，使门静脉血流速度进一步变慢，故PVT的风险也随之升高。

2抗凝与促凝机制的改变

传统上，肝硬化被认为是低凝状态。但最近的研究表明，肝硬化是一种高凝状态而不是低凝状态。在肝硬化患者肝脏合成损伤的条件下，促凝和抗凝血蛋白的合成均减少，因而促凝和抗凝机制的平衡往往是在较低水平进行的。但在肝硬化中，这种平衡易倾向于出血或血栓形成。有研究已证明，凝血因子Ⅷ水平的升高和蛋白C水平的降低可能是PVT形成的主要因素。一些有趣的体外证据也支持这些临床发现，促凝血剂（凝血因子Ⅷ）和抗凝血剂（蛋白质C）的比例在血浆中显示出有利于凝血因子Ⅷ的平衡，表明血液处于高凝状态。Kawanaka等发现术前抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是肝硬化患者脾切除术后PVT的重要危险因素。其活性在脾切除术后降低，术后抗凝剂（AT-Ⅲ）的合成减少及由血管内凝血引起的消耗增加使血液处于高凝状态。

PVT的出现更多地发生于术前血小板计数较低的患者中。术前血小板计数较低也被认为是脾切除术后PVT的独立危险因素，可能由手术后血小板计数升高和聚集能力增加所导致。此外，血小板平均体积也可能是术后PVT发生的危险因素，因为体积较大的血小板被激活时，可以释放更多的血栓前体物质，从而增加血栓形成的风险。但Griesshammer等认为原发性血小板增多症是增加血栓形成风险的原因，而非继发性血小板增多症，因此脾切除术后血小板继发性增多可能不是PVT的危险因素。

3手术损伤

目前常用于肝硬化门静脉高压和脾功能亢进的外科手术方式包括脾切除加断流术、分流术联合断流术、选择性断流术等，造成血栓形成的因素有以下几点：（1）脾切除术后，经脾静脉回流的血液基本消失，门静脉系统血流量明显减少，从而导致门静脉压力下降，血流速度减慢；（2）脾静脉结扎后，残留的脾静脉形成盲端，盲端血液瘀滞导致血栓形成，脾静脉内的血栓随后再向门静脉和肠系膜上静脉蔓延；（3）手术时血管内膜损伤导致胶原纤维暴露，从而激活凝血系统，促进血栓形成。最近研究表明，行腹腔镜手术的患者更易发展为PVT。其原因可能有以下几点：（1）CO2气腹可导致内脏血流减少，且减少程度与腹压呈正比，从而导致血液处于高凝状态；（2）用于脾血管结扎的技术（血管残端的缝合）；（3）腹腔镜治疗下，仪器的产热或振荡而导致静脉内膜损伤。尽管外科手术都会促进PVT的形成，但有研究却指出，相对于脾切除加断流术和选择性断流术而言，分流术联合断流术对PVT的发展影响相对较小。

4其他因素

血栓遗传性基因突变也是脾切除术后PVT的危险因素，包括GA凝血酶原突变、LeidenV因子突变和TT67MTHFR基因突变。但值得注意的是这些遗传因素在PVT的形成中可能仅发挥微小的致病作用。有研究表明，糖尿病可能为PVT发展的危险因素。可能与其血管内皮的损伤相关。其他内分泌紊乱因素（如肥胖、血脂异常）亦可能为PVT发展的危险因素。但代谢综合征并非静脉血栓形成的临床重要危险因素。此外，有些药物也可增加PVT的发生率，例如血小板生成素受体激动剂和非选择性β受体阻滞剂（NSBBs）。

信源：敖飞,陈伟庆.肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的研究进展[J].临床肝胆病杂志,,34(3):-．

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